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J-GLOBAL ID:202002243971115077   整理番号:20A0646300

バソプレシン受容体2依存性経路を介した肥満糖尿病における腎臓Na-K-2Cl共輸送体2のアップレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of renal Na-K-2Cl cotransporter 2 in obese diabetes mellitus via a vasopressin receptor 2-dependent pathway
著者 (10件):
資料名:
巻: 524  号:ページ: 710-715  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腎臓における厚い上行肢(TAL)におけるNa-K-2Cl共輸送体2(NKCC2)は,遠位尿細管へのNaCl送達を感知することにより,尿細管フィードバック(TGF)系において中心的役割を果たす。データを蓄積しているが,調節されていないTGFは糖尿病合併症の進行に寄与することが示されているが,糖尿病(DM)におけるNKCC2の調節は不明のままである。ここでは,NKCC2が肥満DMのマウスモデル,db/dbマウスにおいてバソプレシン受容体2(V2R)依存性機構を介して過剰活性化されることを示した。db/dbマウスと比較して,アクアポリン2とNKCC2レベルの両方がdb/dbマウスの腎臓で有意に増加していることを見出した。腎臓におけるV2RとNKCC2の免疫組織化学分析は,V2RがTALに存在し,収集管に存在することを示した。さらに,選択的V2R拮抗剤,トルバプタンの投与は,db/dbマウスにおけるアクアポリン2およびNKCC2を急激に減少させ,このモデルにおけるNKCC2誘導におけるV2Rシグナリングの因果的役割を確認した。トルバプタンはdb/+マウスにおいてもアクアポリン2量を減少させたが,NKCC2に対するその効果はdb/dbマウスと比較して中等度であった。総腎臓溶解物において,ウロmodul発現はdb/dbマウスとdb/dbマウスの間で変化せず,V2Rシグナル伝達がウロmodulレベルを変化させることなくNKCC2を変化させることを示唆した。これらのデータは,2型DMの病態生理におけるNKCC2の調節不全を意味し,糖尿病性腎疾患における体液量障害の複雑な性質を強調する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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