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J-GLOBAL ID：202002244001009061   整理番号：20A0200959

53BP1は相同組換えにおいて異なる前および切除後ブロックを強制する【JST・京大機械翻訳】

53BP1 Enforces Distinct Pre- and Post-resection Blocks on Homologous Recombination

著者 (20件)： Callen Elsa (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Zong Dali (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Wu Wei (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Wong Nancy (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Stanlie Andre (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Ishikawa Momoko (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Pavani Raphael (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Dumitrache Lavinia C. (Department of Genetics, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA) ,  Byrum Andrea K. (Department of Pathology and Immunology, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA) ,  Mendez-Dorantes Carlos (Department of Cancer Genetics and Epigenetics, Beckman Research Institute of the City of Hope, Duarte, CA 91010, USA) ,  Martinez Paula (Telomeres and Telomerase Group, Molecular Oncology Program, Spanish National Cancer Center, Madrid 28029, Spain) ,  Canela Andres (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Maman Yaakov (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Day Amanda (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Kruhlak Michael J. (Laboratory of Cancer Biology and Genetics, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA) ,  Blasco Maria A. (Telomeres and Telomerase Group, Molecular Oncology Program, Spanish National Cancer Center, Madrid 28029, Spain) ,  Stark Jeremy M. (Department of Cancer Genetics and Epigenetics, Beckman Research Institute of the City of Hope, Duarte, CA 91010, USA) ,  Mosammaparast Nima (Department of Pathology and Immunology, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA) ,  McKinnon Peter J. (Department of Genetics, St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA) ,  Nussenzweig Andre (Laboratory of Genome Integrity, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA)
資料名： Molecular Cell  (Molecular Cell)
巻： 77  号： 1  ページ： 26-38.e7  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1167A  ISSN： 1097-2765  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 53BP1活性は,相同組換え(HR)を阻害することによりBRCA1欠損マウスにおけるゲノム不安定性と致死性を駆動する。53BP1の抗組換え機能は,PTIPとRIF1/shielジンエフェクタ複合体とのリン酸化依存性相互作用を必要とする。RIF1/shielジンはDNA末端の5′-3′核分解プロセシングをブロックするが,PTIPがHRに拮抗する方法は不明である。ここでは,53BP1(S25A)におけるPTIP相互作用部位の変異が,DNA損傷部位でのRIF1「末端ブロッキング」の増加にも関わらず,BRCA1~Δ11マウスの致死性を救済するために十分なDNA2依存性末端切除を可能にすることを示した。しかしながら,二重変異体細胞は,過剰なshielディン活性が,PALB2/RAD51のRNF168仲介負荷を阻害するので,HRを完全にすることができない。結果として,BRCA1~Δ11 53BP1~S25Aマウスは,早期老化およびPARPIに対する過敏性を含むHR不全の特徴を示す。BRCA1~D11 53BP1~S25A細胞におけるssDNAに対するPALB2のshielディンまたは強制的標的化の破壊は,RNF168動員,RAD51核フィラメント形成およびPARPI耐性を回復させた。したがって,著者らの研究は,RAD51の負荷を制限するshielディンポスト切除の重要な機能を明らかにする。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相同組換 ,  ターゲティング ,  DNA損傷 ,  相互作用 ,  複合体 ,  一本鎖DNA ,  フィラメント ,  ブロッキング ,  DNA【核酸】 ,  リン酸化
準シソーラス用語： RAD51 ,  致死性 ,  ゲノム不安定性 ,  BRCA1蛋白質 ,  *53BP1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 相同組換え ,  shielディン ,  BRCA1 ,  切除 ,  癌 ,  加齢 ,  PARPI ,  53BP1

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (3件)： 53BP1 ,  相同組換え ,  強制