抄録/ポイント:
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プロトン駆動力(PMF)の部分的アンカップラーであるABSTRACT安息香酸は,大腸菌K-12の実験的進化中のクロラムフェニコールとテトラサイクリンに対する感受性を選択する。安息香酸塩で進化したE.coli分離株のトランスクリプトームは,多剤排出ポンプ遺伝子のダウンレギュレーション,Gad酸耐性レギュロンの遺伝子,硝酸レダクターゼ遺伝子narHJ,および酸消費ヒドロゲナーゼHyd-3の遺伝子を含む安息香酸依存性調節の逆転を示した。しかし,安息香酸塩含有株は,発酵性基質および抗生物質を付加するOmpFおよび他の大穴ポリンの発現を増加させた。安息香酸塩耐性株から同定された候補遺伝子を,安息香酸塩耐性およびクロラムフェニコール感受性におけるそれらの役割について試験した。ベンゾアートまたはサリチル酸耐性は,Gad活性化因子ariRの欠失,またはGad調節因子をコードするgadX遺伝子および多剤ポンプ遺伝子mdtEFの末端へのslpからの酸適応アイランドの欠失により増加した。また,ベンゾアート耐性は,多剤成分遺伝子emrA,RpoS転写後調節遺伝子cspC,アデノシンデアミナーゼ遺伝子付加,ヒドロゲナーゼ遺伝子hyc(Hyd-3),およびRNAシャペロン/DNA結合調節遺伝子hfqの欠失によって増加した。クロラムフェニコール耐性は,RNAポリメラーゼαサブユニット遺伝子rpoA,Mar活性化剤遺伝子robおよびhfqのような全体的調節因子に対する遺伝子の変異により低下した。リポ多糖類生合成キナーゼ遺伝子rfaYの欠失はクロラムフェニコールにおける増殖速度を低下させた。安息香酸塩による実験的進化からの分離株は,アロF(チロシン生合成)およびアプ(アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼをコードする)のような芳香族生合成および異化に影響する多くの変異を有した。全体として,安息香酸塩またはサリチル酸塩曝露は,多剤排出ポンプの喪失およびPMFの無駄なサイクルを生成し,発酵性栄養素および抗生物質を付加するポリンをアップレギュレートするヒドロゲナーゼを選抜する。IMPORTANCE安息香酸は一般的な食品保存料であり,サリチル酸(2-ヒドロキシ安息香酸はアスピリンの活性型である。高濃度では,安息香酸は膜を横切るプロトンを伝導し,プロトン駆動力を枯渇させる。抗生物質がない場合,安息香酸塩曝露はプロトン駆動多剤排出ポンプに対して選択し,発酵性基質をアドミットするポリンをアップレギュレートするが,抗生物質の侵入も可能にする。したがって,安息香酸塩およびサリチル酸塩のような関連分子による進化は,抗生物質感受性のトレードオフを必要とし,安定な腸ミクロビオームを定義するのに役立つトレードオフである。安息香酸塩とサリチル酸塩は,植物と動物の消化管のミクロビオームを調節して,発酵槽を有利にし,薬剤耐性病原体を排除するために,自然に発生する植物シグナル分子である。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】