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J-GLOBAL ID:202002244353581250   整理番号:20A1320205

銅はニワトリの免疫器官における炎症応答を導く誘発NF-κB経路による酸化ストレスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Copper induces oxidative stress with triggered NF-κB pathway leading to inflammatory responses in immune organs of chicken
著者 (12件):
資料名:
巻: 200  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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銅(Cu)はその生物活性のため必要な微量鉱物である。過剰なCuは,ヒトと動物で炎症反応を誘発することができるが,根底にある機構はまだ知られていない。ここでは,240のブロイラーを用いて,免疫器官における酸化ストレスおよびNF-κB媒介炎症反応に及ぼす過剰なCuの影響を研究した。ニワトリに異なる濃度のCu(11,110,220,および330mgのCu/kg乾物)を含む飼料を与えた。実験は49日間続いた。49日目のFabricius(BF)の脾臓,胸腺および嚢を,組織病理学的観察および酸化ストレス状態の評価のために採取した。さらに,NF-κBと炎症性サイトカインのmRNAと蛋白質レベルも分析した。結果は,過剰なCuが胸腺とBFの皮質と髄質の比率と同様に脾臓小体の数と面積を増加させることができることを示した。さらに,過剰なCu摂取はスーパーオキシドジスムターゼ(SOD),カタラーゼ(CAT)およびグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-Px)の活性を低下させた。しかし,マロンジアルデヒド(MDA),TNF-α,IL-1βの含有量は増加した。免疫器官におけるTNF-α,IFN-γ,IL-1β,IL-2,iNOS,COX-2,NF-κBおよびTNF-α,IFN-γ,NF-κB,p-NF-κBの蛋白質レベルのmRNAレベルを上方制御した。結論として,過剰なCuは病理学的変化を引き起こし,誘発されたNF-κB経路で酸化ストレスを誘導し,さらにニワトリの免疫器官における炎症反応を制御する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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重金属とその化合物一般  ,  農薬  ,  魚類 

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