マトリックスメタロプロテイナーゼはDrosophila melanogasterにおける幼生の心臓成長を調節するが,幼生の心臓成長は調節しない【JST・京大機械翻訳】

Hughes C.J.R.; Turner S.; Andrews R.M.; Vitkin A.; Jacobs J.R.

文献

J-GLOBAL ID：202002244437647600 整理番号：20A0878746

マトリックスメタロプロテイナーゼはDrosophila melanogasterにおける幼生の心臓成長を調節するが,幼生の心臓成長は調節しない【JST・京大機械翻訳】

Matrix metalloproteinases regulate ECM accumulation but not larval heart growth in Drosophila melanogaster

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巻： 140 ページ： 42-55 発行年： 2020年
JST資料番号： E0538A ISSN： 0022-2828 CODEN： JMCDAY 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ショウジョウバエ心臓は,成長,細胞外マトリックス(ECM)ターンオーバーおよび線維症による筋肉挿入の再モデル化を検討するための簡単なモデルを提供する。孵化とpu化の間で,ショウジョウバエ心臓は長さ5倍に増加する。主要な心臓ECM成分が遠隔的に分泌されると,ECMの自己集合がどのように調節されるか?ECMプロテアーゼが成長する心臓の形態を維持するために必要であるかどうかを調べたが,心臓ECMは拡大した。メタロプロテイナーゼ(TIMP)のショウジョウバエの単一組織阻害剤の発現の増加またはメタロプロテイナーゼMMP2の機能低下は,2つのECMコラーゲンの線維症と異所性沈着をもたらした。IV型と線維性Pericardin。心臓の心膜および内腔において,コラーゲンIV(Viking)の有意な蓄積が発生した。Pericardin堆積における先天性欠損は,幼生におけるさらなる集合を誤っていた。成長時のメタロプロテイナーゼ活性の低下も,心臓を懸濁させたECMにおけるPericardin繊維蓄積を増加させた。MMP2発現は再モデル化と位置心筋細胞結合に必要であったが,MMP機能の低下は心臓の拡張を損なわなかった。以前の研究は,MMP2が胚心臓における内腔細胞表面のサイズを負に調節することを明らかにした。心筋細胞は正中線に整列するが,MMP2変異体胚において心臓内腔を囲むためには接着しない。それにもかかわらず,これらの胚は孵化し,分岐した心臓を持つ生存可能な幼生を産生し,同側心筋細胞間の内腔形成への二次経路を示す。ECMのMMP仲介再モデル化は器官形成に必要であり,成長時の過剰又は異所性ECM蛋白質の集合を防止する。MMPsはショウジョウバエ心臓の正常成長に必須ではない。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 心臓

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