1,25(OH)2D_3はTLR4-MyD88-NF-κB経路のダウンレギュレーションにより糖尿病性腎臓病に対する保護を提供する【JST・京大機械翻訳】

Liu Ping; Li Fengao; Xu Xiaoyan; Li Suning; Dong Xiaoying; Chen Ling; Bai Bin; Wang Yarong; Qiu Mingcai; Dong Youping

文献

J-GLOBAL ID：202002244520912227 整理番号：20A1103455

1,25(OH)2D_3はTLR4-MyD88-NF-κB経路のダウンレギュレーションにより糖尿病性腎臓病に対する保護を提供する【JST・京大機械翻訳】

1,25(OH)₂D₃ provides protection against diabetic kidney disease by downregulating the TLR4-MyD88-NF-κB pathway

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資料名：
巻： 114 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： A1230A ISSN： 0014-4800 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Toll様受容体(TLR)の過剰活性化は,傷害に対する典型的な免疫反応である。以前の研究は,TLR4-MyD88-NF-κBの過剰活性化の制御が糖尿病性腎疾患(DKD)に対する新しい治療選択肢を表す可能性を示唆している。1,25(OH)_2D_3はDKDに対して保護効果を発揮することも示されているが,関与する機構はまだ解明されていない。本研究の目的は,1,25(OH)_2D_3が先天性免疫TLR-NF-κB経路をダウンレギュレーションすることによってDKDに対して保護するかどうかを調査することであった。NRK-52E細胞を正常または高グルコース条件下で培養した。次にsiRNAを用いて,高グルコース条件下でTLR4発現をノックダウンした。高グルコース条件下で培養したNRK-52E細胞およびストレプトゾトシン(STZ)誘導糖尿病ラットを,1,25(OH)_2D_3の異なる用量で処理し,それぞれin vitroおよびin vivoモデルとして用いた。次に,腎臓生化学指標を測定し,糖尿病ラットにおけるDKDに及ぼす1,25(OH)_2D_3処理の影響を評価した。組織学的分析も行い,炎症細胞と尿細管間質性線維症による浸潤の程度を測定した。RT-qPCR,ウェスタンブロット法,免疫組織化学および免疫蛍光法を用いて,1,25(OH)_2D_3が尿細管間質性線維症の発生を減少させることができるかどうかを調査するために,TLR4,MyD88,NF-κB p65,MCP-1およびα-SMAの発現レベルを測定した。TLR4のノックダウンは,高グルコース条件により引き起こされる尿細管間質性線維症を消失させた。1,25(OH)_2D_3の高用量は,NRK-52E細胞におけるTLR4-MyD88-NF-κBの発現を一貫して減少させた。さらに,1,25(OH)_2D_3の高用量は,腎臓損傷に対して明らかな保護効果を有し,糖尿病ラットにおける炎症細胞の浸潤および尿細管間質性線維症を阻害した。結論として,1,25(OH)_2D_3の高用量は,TLR4-MyD88-NF-κBの発現を下方制御することによって,in vitroおよびin vivoの両方で尿細管間質性線維症に対して保護した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 泌尿器作用薬の基礎研究 , 細胞膜の受容体

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