文献
J-GLOBAL ID:202002244558910131   整理番号:20A2253239

アルテミシニンはNLRP3インフラマソーム機構を介して心筋虚血-再潅流傷害を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Artemisinin suppresses myocardial ischemia-reperfusion injury via NLRP3 inflammasome mechanism
著者 (8件):
資料名:
巻: 474  号: 1-2  ページ: 171-180  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0452B  ISSN: 0300-8177  CODEN: MCBIB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
アルテミシニンはマラリアに対する薬剤効果について知られており,他の潜在的機能に対する注目が増加している。運動証拠から,アルテミシニンは心臓保護作用を発揮できるが,その調節機構の理解はまだ限られていることが示唆された。本研究は,心筋虚血/再灌流(I/R)損傷におけるアルテミシニンの役割とNLRP3インフラマソームの関与を検討するために設計した。アルテミシニンは,I/R損傷前に14日間連続して胃内投与した。心臓機能を心エコー検査により評価した。梗塞領域は,HEとTTC染色を通して観察した。アポトーシスとオートファジーは,TUNELとウエスタンブロット法によって評価した。アルテミシニン処置心筋I/Rラットは,より重度の心筋I/R損傷(より小さい梗塞サイズとより低いCK-MB,LDH),心臓オートファジーの有意な阻害(LC3II/Iの減少およびp62の増加)を示し,ミトコンドリア電子伝達鎖活性を改善し,NLRP3インフラマソーム(NLRP3,ASC,切断カスパーゼ-1,IL-1β)の活性化の減少を伴った。結論として,著者らの知見は,NLRP3インフラマソーム経路の活性化が心筋I/R損傷に関与することをさらに確認したが,アルテミシニンプレコンディショニングはNLRP3インフラマソーム活性化の抑制を通して心筋I/R損傷に対して効果的に保護できた。したがって,NLRP3インフラマソームは,心筋梗塞の進化中のアルテミシニンの効果を理解するための新しい機構を提供する有望な治療標的として役立つ可能性がある。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
心臓  ,  循環系の疾患  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る