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J-GLOBAL ID：202002245021993558   整理番号：20A1932989

7日後肢除荷後のラットヒラメ筋におけるミオシン重鎖転写調節のNO依存性機構【JST・京大機械翻訳】

NO-Dependent Mechanisms of Myosin Heavy Chain Transcription Regulation in Rat Soleus Muscle After 7-Days Hindlimb Unloading

著者 (8件)： Sharlo Kristina A. (Myology Laboratory, Institute of Biomedical Problems, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Paramonova Inna I. (Myology Laboratory, Institute of Biomedical Problems, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Lvova Irina D. (Myology Laboratory, Institute of Biomedical Problems, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Vilchinskaya Natalia A. (Myology Laboratory, Institute of Biomedical Problems, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Bugrova Anna E. (Neurochemistry Laboratory, Emanuel Institute of Biochemical Physics, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Shevchenko Tatiana F. (Neurochemistry Laboratory, Emanuel Institute of Biochemical Physics, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Kalamkarov Grigoriy R. (Neurochemistry Laboratory, Emanuel Institute of Biochemical Physics, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia) ,  Shenkman Boris S. (Myology Laboratory, Institute of Biomedical Problems, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 11  ページ： 814  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 一酸化窒素(NO)は骨格筋におけるミオシン重鎖(MyHC)イソ型mRNA転写に影響することが知られている。ヒラメ筋におけるNOの含有量は,ラット後肢負荷軽減および遅いMyHC mRNA転写の間に減少する。どのシグナル伝達経路が,MyHCの発現パターンにおける後肢-懸濁(HS)誘導変化のNO依存性予防に関与するかを検出することを目的とした。雄性Wistarラットを4群に分けた:ケージ対照群(C),7日間(7HS)の後肢懸垂,L-アルギニン投与(7HS+A)(500mg/kg体重)による7日間の後肢懸濁,およびL-アルギニン(500mg/kg)およびNO-シンターゼ阻害剤L-NAME投与(50mg/kg)(7HS+A+N)による7日間,後肢懸濁。ラットHSの7日間のL-アルギニン処理は,HS誘発NO含量を減少させ,MyHC mRNA転写を遅くし,MyHC IIb mRNA転写増加を減弱した。また,NFATc1核含量減少,カルサルシン-2発現増加,およびGSK-3βSer9リン酸化の減少も防止した。さらに,L-アルギニン投与はHS誘導myh7b及びPGC1α mRNA含量を減少させ,緩慢型遺伝子レプレッサーSOX6 mRNA転写を増加させた。HS+A+N群ではL-アルギニンのこれらの遅い線維型保護作用が阻止され,これらの効果がNO依存性であることを示した。したがって,HS中のNO減少は,カルシニューリン/NFATc1およびmyh7b/SOX6シグナル伝達を回復する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 懸濁液 ,  mRNA ,  遺伝子 ,  *ミオシン ,  *ラット ,  リン酸化 ,  レプレッサー ,  一酸化窒素 ,  *ひらめ筋 ,  細胞情報伝達 ,  カルシニューリン ,  合成酵素
準シソーラス用語： *後肢 ,  グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 ,  *ミオシン重鎖 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NFATc1 ,  ミオシンイソ型 ,  後肢除荷 ,  NO ,  姿勢筋

分類 (1件)： 筋肉  (EJ10020G)

引用文献 (56件)：

• Baldelli S., Lettieri Barbato D., Tatulli G., Aquilano K., Ciriolo M. R. (2014). The role of nNOS and PGC-1alpha in skeletal muscle cells. J. Cell. Sci. 127 4813-4820.
• Baldwin K. M., Haddad F., Pandorf C. E., Roy R. R., Edgerton V. R. (2013). Alterations in muscle mass and contractile phenotype in response to unloading models: role of transcriptional/pretranslational mechanisms. Front. Physiol. 4:284. doi: 10.3389/fphys.2013.00284
• Beals C. R., Sheridan C. M., Turck C. W., Gardner P., Crabtree G. R. (1997). Nuclear export of NF-ATc enhanced by glycogen synthase kinase-3. Science 275 1930-1934. doi: 10.3389/fphys.2013.00284
• Bell M. L., Buvoli M., Leinwand L. A. (2010). Uncoupling of expression of an intronic microRNA and its myosin host gene by exon skipping. Mol. Cell Biol. 30 1937-1945. doi: 10.1128/mcb.01370-09
• Braz J. C., Bueno O. F., Liang Q., Wilkins B. J., Dai Y. S., Parsons S., et al (2003). Targeted inhibition of p38 MAPK promotes hypertrophic cardiomyopathy through upregulation of calcineurin-NFAT signaling. J. Clin. Invest. 111 1475-1486. doi: 10.1172/jci200317295

タイトルに関連する用語 (8件)： 後肢 ,  除荷 ,  ラット ,  ヒラメ筋 ,  ミオシン重鎖 ,  転写調節 ,  NO ,  依存性