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J-GLOBAL ID:202002245200292789   整理番号:20A1178868

神経変性疾患の危険因子としての加齢【JST・京大機械翻訳】

Ageing as a risk factor for neurodegenerative disease
著者 (8件):
資料名:
巻: 15  号: 10  ページ: 565-581  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4790A  ISSN: 1759-4758  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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加齢は,アルツハイマー病(AD)とParkinson病(PD)を含む多くの神経変性疾患の主要な危険因子である。65歳以上の10人の個人のうち1人はADを有し,その罹患率は年齢の増加と共に増加し続けた。加齢関連神経変性疾患に対する有効な治療法はほとんど利用できず,不可逆的な方法で進行する傾向があり,大きな社会経済的および個人的コストと関連している。本レビューでは,AD,PDおよび他の神経変性疾患の病因について考察し,老化の9つの生物学的特徴との関連を述べた:ゲノム不安定性,テロメア摩耗,後成的変化,プロテオ停滞の消失,ミトコンドリア機能不全,細胞老化,脱調節栄養センシング,幹細胞消耗および細胞間コミュニケーションの変化。加齢の中心的生物学的機構と神経変性疾患に対する新しい治療法の標的としてのそれらの可能性についても考察し,NAD+前駆体,マイトファジー誘導因子および細胞老化の阻害剤を含む潜在的治療法を示した。加齢はアルツハイマー病やパーキンソン病を含む多くの神経変性疾患の危険因子である。このレビューは,正常脳老化と神経変性の基礎となる生物学的過程に関する現在の知識を合成し,これらの機構に基づく有望な治療戦略を論じた。重要な点:加齢は,アルツハイマー病(AD)とParkinson病(PD)を含む多くの神経変性疾患の主な危険因子である。脳のような有糸分裂後細胞から主に構成される組織は,特に老化の影響に敏感である。老化-ゲノム不安定性,テロメア摩耗,後成的変化,蛋白質停滞の消失,ミトコンドリア機能不全,細胞老化,脱調節栄養センシング,幹細胞消耗および細胞間コミュニケーションの変化の特徴は,神経変性疾患に対する感受性と相関する。NAD+欠乏はミトコンドリア機能不全の重要なバイオマーカーであり,細胞内NAD+を上昇させる薬剤は神経変性の多くの特徴に対して有望な結果を示している。神経変性疾患の治療標的として,ゲノム不安定性,マイトファジー,細胞老化,蛋白質凝集および炎症が探求されている。Copyright This is a U.S. government work and not under copyright protection in the U.S.; foreign copyright protection may apply 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (3件):
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