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J-GLOBAL ID:202002245254277632   整理番号:20A1317332

エピガロカテキン-3-ガラートのプロドラッグは網膜Mueller細胞におけるROS/TXNIP/NLRP3インフラマソーム軸の阻害により高グルコース誘導血管新生因子産生を軽減する【JST・京大機械翻訳】

A prodrug of epigallocatechin-3-gallate alleviates high glucose-induced pro-angiogenic factor production by inhibiting the ROS/TXNIP/NLRP3 inflammasome axis in retinal Mueller cells
著者 (16件):
資料名:
巻: 196  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0658B  ISSN: 0014-4835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性網膜症(DR)は糖尿病の神経血管合併症であり,作業年齢集団における失明につながる。網膜ミュラー細胞は,増殖DRを促進するために,活性酸素種(ROS)/チオレドキシン相互作用蛋白質(TXNIP)/NACHT,LRRおよびPYDドメイン含有蛋白質3(NLRP3)のインフラマソーム軸を介して,血管内皮増殖因子(VEGF)および肝細胞成長因子(HGF)を含む血管新生促進因子を増殖し,産生する。エピガロカテキン-3-ガラート(EGCG)は,Mueller細胞で抗酸化,抗炎症,抗増殖および抗血管新生の役割を示す。EGCGのプロドラッグ(pro-EGCG)はEGCGのバイオアベイラビリティを高める。高グルコース刺激ミュラー細胞のin vitroモデルにおいて,プロEGCGはROS/TXNIP/NLRP3インフラマソーム軸の活性のダウンレギュレーションにより増殖と血管新生促進因子産生を阻害した。マウスDRモデルにおいて,プロEGCGはROS蓄積,NLRP3インフラマソーム活性化,Mueller細胞増殖,および血管新生促進因子VEGFおよびHGFの産生を減少させた。要約すると,プロEGCGは,ROS/TXNIP/NLRP3インフラマソームシグナル伝達を阻害することにより,高血糖誘発Mueller細胞増殖および血管新生促進因子産生を軽減し,DRに対する潜在的治療戦略を意味した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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眼の基礎医学  ,  眼の疾患 
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