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J-GLOBAL ID：202002245256389893   整理番号：20A0707710

アルツハイマー病とてんかんにおけるGSK3βとタウ蛋白質【JST・京大機械翻訳】

GSK3β and Tau Protein in Alzheimer’s Disease and Epilepsy

著者 (4件)： Toral-Rios Danira (Departamento de Fisiologia Biofisica y Neurociencias, Centro de Investigacion y de Estudios Avanzados del IPN, Mexico City, Mexico) ,  Pichardo-Rojas Pavel S. (Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autonoma de Baja California, Ensenada, Mexico) ,  Alonso-Vanegas Mario (Centro Internacional de Cirug#x000ED;a de Epilepsia, Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia, HMG, Hospital Coyoacan, Mexico City, Mexico) ,  Campos-Pena Victoria (Laboratorio Experimental de Enfermedades Neurodegenerativas, Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia, Mexico City, Mexico)
資料名： Frontiers in Cellular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Cellular Neuroscience (Web))
巻： 14  ページ： 19  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7064A  ISSN： 1662-5102  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)は,高齢者に存在する認知症の最も一般的な形態である。その病因は遺伝的および環境的因子を含む。近年,疫学的研究はADと慢性てんかんの間の相関を示しているが,AD患者のかなりの数は後に発作を示す可能性がある。ADにおける発作の病態生理学は完全に理解されていないが,それはアミロイドβペプチド(Aβ)蓄積に関連するいくつかの分子機構とタウ蛋白質の過剰リン酸化の結果を表すことができ,それは興奮性および抑制性神経伝達物質の放出と回復,ニューロン細胞骨格の構造変化,シナプス損失,および神経炎症における不均衡を誘発する可能性がある。これらの変化は,慢性状態において,神経変性過程を支持し,ADにおいて観察される認知低下に影響を及ぼす,過同期放電およびてんかん発生の再発性発生に有利になる可能性がある。この相関を支持し,側頭葉てんかん(TLE)患者の脳組織における組織病理学的研究により,Aβ沈着の存在と神経原線維性tangle(NFT)におけるタウ蛋白質の蓄積が明らかになり,いくつかの微小管関連蛋白質(MAPs),主にタウの翻訳後修飾の変化につながる可能性のあるグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β(GSK3β)活性の増加を伴った。本レビューは,TLEとADの発生におけるGSK3βとタウの病理学的側面を理解することに焦点を合わせた。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝 ,  *τタンパク質 ,  放電 ,  翻訳後修飾 ,  *Alzheimer病 ,  認知症 ,  興奮 ,  シナプス ,  沈着 ,  発作 ,  ニューロン ,  *てんかん ,  病因 ,  神経伝達物質 ,  神経原線維

著者キーワード (5件)： タウ蛋白質 ,  GSK3β ,  てんかん ,  神経変性 ,  海馬硬化症

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  神経系の疾患  (GN03000O)

引用文献 (85件)：

• Ahmed T., Van Der Jeugd A., Blum D., Galas M. C., D’Hooge R., Buee L., et al. (2014). Cognition and hippocampal synaptic plasticity in mice with a homozygous tau deletion. Neurobiol. Aging 35, 2474-2478. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.05.005
• Ahnaou A., Moechars D., Raeymaekers L., Biermans R., Manyakov N. V., Bottelbergs A., et al. (2017). Emergence of early alterations in network oscillations and functional connectivity in a tau seeding mouse model of Alzheimer’s disease pathology. Sci. Rep. 7:14189. doi: 10.1038/s41598-017-13839-6
• Alonso A. C., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. (1996). Alzheimer’s disease hyperphosphorylated tau sequesters normal tau into tangles of filaments and disassembles microtubules. Nat. Med. 2, 783-787. doi: 10.1038/nm0796-783
• Andreadis A. (2005). Tau gene alternative splicing: expression patterns, regulation and modulation of function in normal brain and neurodegenerative diseases. Biochim. Biophys. Acta 1739, 91-103. doi: 10.1016/j.bbadis.2004.08.010
• Andreadis A., Brown W. M., Kosik K. S. (1992). Structure and novel exons of the human tau gene. Biochemistry 31, 10626-10633. doi: 10.1021/bi00158a027

タイトルに関連する用語 (4件)： アルツハイマー病 ,  てんかん ,  GSK3β ,  タウ蛋白質