FK506は内皮細胞においてFk結合蛋白質とは独立してイノシトール1,4,5-トリスりん酸により誘発されるCa2+放出を調節する【JST・京大機械翻訳】

Buckley Charlotte; Wilson Calum; McCarron John G.

文献

J-GLOBAL ID：202002245487571169 整理番号：20A0583551

FK506は内皮細胞においてFk結合蛋白質とは独立してイノシトール1,4,5-トリスりん酸により誘発されるCa2+放出を調節する【JST・京大機械翻訳】

FK506 regulates Ca²⁺ release evoked by inositol 1,4,5-trisphosphate independently of FK-binding protein in endothelial cells

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資料名：
巻： 177 号： 5 ページ： 1131-1149 発行年： 2020年
JST資料番号： B0334A ISSN： 0007-1188 CODEN： BJPCB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景およびPURPOSE:FK506およびラパマイシンは,器官および造血幹細胞移植後の免疫機能を抑制するために使用されるFK結合蛋白質(FKBP)の調節因子である。薬物は,内皮機能低下と一酸化窒素産生に関連する高血圧誘発の望ましくない副作用を共有する。基礎となる機構は理解されていない。FKBPは,内皮細胞におけるCa2+シグナリングを変化させるために,IP3受容体(IP3R)およびリアノジン受容体(RyR)を調節する可能性がある。実験的APPROACH:著者らは,雄Sprague-Dawleyラットからの無傷腸間膜動脈において,指標Cal-520を用いて,数百の内皮細胞におけるIP_3RとRyRによるCa2+放出に及ぼすFK506とラパマイシンの影響を調べた。IP_3Rsは,アセチルコリンによって活性化されたか,IP_3の局所化された光非老化,およびカフェインによるRyRによって活性化された。重要な結果:FKBPは存在したが,ラパマイシンによるFKBP調節はIP_3誘発Ca2+放出を変化させなかった。逆に,FKBPを調節し,カルシニューリンをブロックするFK506は,IP_3誘発Ca2+放出を増加させた。カルシニューリン(オカジアック酸またはシペルメトリン)の阻害はまた,IP_3誘発Ca2+放出を増加させ,FK506効果を遮断した。カルシニューリンが阻害されたとき,FK506はIP_3誘発Ca2+放出を減少させた。これらの知見は,IP_3誘発Ca2+放出がFKBPにより調節されないが,FK506仲介カルシニューリン阻害により調節されることを示唆する。RyRモジュレーターカフェイン及びリアノジンはCa2+シグナル伝達を変化させず,RyRは天然内皮において機能的でないことを示唆した。結論:内皮細胞により仲介される免疫抑制薬FK506とラパマイシンの高血圧効果は,Ca2+放出の記録された細胞標的では発揮されず,IP3とRyRに対するFKBP結合を変化させるとは思われない。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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動物に対する影響 , 循環系の基礎医学 , 血管作用薬・降圧薬の基礎研究 , 神経の基礎医学

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