カンスタチンはラットにおける活性化T細胞経路のカルシニューリン/核因子の阻害を介してイソプロテレノール誘発心臓肥大を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Sugiyama Akira; Okada Muneyoshi; Yamawaki Hideyuki

文献

J-GLOBAL ID：202002245549907072 整理番号：20A0472538

カンスタチンはラットにおける活性化T細胞経路のカルシニューリン/核因子の阻害を介してイソプロテレノール誘発心臓肥大を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Canstatin suppresses isoproterenol-induced cardiac hypertrophy through inhibition of calcineurin/nuclear factor of activated T-cells pathway in rats

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資料名：
巻： 871 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： B0841A ISSN： 0014-2999 CODEN： EJPHAZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

心機能不全と関連した病理学的心肥大は,不整脈,心筋梗塞および突然死の独立危険因子である。IV型コラーゲンα2鎖のC末端フラグメントであるカンスタチンは正常心臓組織で豊富に発現する。著者らは以前に,カンスタチンが分化したH9c2心筋芽細胞において心臓肥大において重要な役割を果たす活性化T細胞(NFAT)c4の核因子のイソプロテレノール(ISO)誘導脱リン酸化を阻害することを示した。このように,in vivoでのカンスタチン投与が,NFATc4経路の阻害を介し,ISO誘導心臓肥大を阻害するかを検討した。ラットに7日間,ISO(5mg/kg)または生理食塩水(Cont)を皮下注射した。同時に,組換えマウスカンスタチン(20μg/kg)または賦形剤を腹腔内投与した。左心室壁厚と心機能を心エコーで測定した後,心臓を分離し,左心室重量(LVW)を測定した。Azan染色を行い,心筋細胞の断面直径を測定した。NFATc4を脱りん酸化するカルシニューリンの活性を,カルシニューリンホスファターゼ活性アッセイにより測定した。免疫組織化学的染色を行い,NFATc4の核転座を評価した。新生児ラット心筋細胞(NRCMs)における細胞内Ca2+濃度をカルシウム指標を用いて測定した。カンスタチンは,LVWのISO誘導増加,拡張末期の左心室後壁厚および心筋細胞の直径を有意に阻害した。カンスタチンは,カルシニューリンのISO誘導活性化,NFATc4の核転移,βミオシン重鎖とα骨格アクチンのmRNA発現の増加,およびNRCMsの細胞内Ca2+上昇を有意に阻害した。まとめると,著者らは,ラットにおいて,カンスタチン投与がおそらくカルシニューリン/NFATc4経路の遮断を介してISO誘導心臓肥大を抑制することを初めて示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 心臓作用薬の基礎研究

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