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J-GLOBAL ID：202002245625564226   整理番号：20A1755000

レプチン産生能はOikawa-Nagao糖尿病傾向および糖尿病耐性マウスにおける肥満誘発糖尿病への食物摂取および感受性を決定する【JST・京大機械翻訳】

Leptin production capacity determines food intake and susceptibility to obesity-induced diabetes in Oikawa-Nagao Diabetes-Prone and Diabetes-Resistant mice

著者 (7件)： Asai Akira (Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School, Tokyo, Japan) ,  Asai Akira (Food and Health Science Research Unit, Graduate School of Agricultural Science, Tohoku University, Sendai, Japan) ,  Nagao Mototsugu (Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School, Tokyo, Japan) ,  Hayakawa Koji (Department of Toxicology, Faculty of Veterinary Medicine, Okayama University of Science, Imabari, Ehime, Japan) ,  Miyazawa Teruo (Food and Health Science Research Unit, Graduate School of Agricultural Science, Tohoku University, Sendai, Japan) ,  Sugihara Hitoshi (Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School, Tokyo, Japan) ,  Oikawa Shinichi (Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School, Tokyo, Japan)
資料名： Diabetologia  (Diabetologia)
巻： 63  号： 9  ページ： 1836-1846  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0731B  ISSN： 0012-186X  CODEN： DBTGAJ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的/仮説:過食により生じる肥満は,2型糖尿病の発症で重要な役割をする。しかし,肥満の発症前に個々の食事サイズの違いがどのように決定されるかはよく理解されていない。ここでは,新規に確立されたOikawa-Nagao糖尿病-Pone(ON-DP)および糖尿病-レシタント(ON-DR)マウスにおける自然食物摂取の決定における基礎となる機構を検討した。方法:高脂肪食摂食下のON-DPとON-DRマウスの摂食と代謝表現型を5週齢から10週齢で比較した。5週齢のレプチン状態の違いを,2つのマウス系統の間で評価した。脂肪組織外植体培養も行い,in vitroでのレプチン産生能を評価した。【結果】ON-DPマウスは,ON-DRマウスと比較して自然過剰摂食を示した。ON-DPマウスにおける過剰な体重増加と脂肪蓄積は,ON-DRマウスとの対食によりON-DRマウスで見られるレベルに完全に抑制された。ON-DPマウスにおける耐糖能の悪化も対給餌条件下で改善した。5週齢で2つのマウス系統を比較するとき,体重と脂肪組織質量に差は見られなかったが,ON-DPマウスは,より低い血漿レプチン濃度と脂肪組織レプチン遺伝子発現レベルを有した。末梢レプチン状態と一致して,ON-DPマウスは,明らかなレプチン耐性のないON-DRマウスと比較して,視床下部弓状核でより低い食欲抑制性レプチンシグナリングを示した。外植培養研究は,ON-DPマウスが脂肪組織においてより低いレプチン生産能力を有することを示した。ON-DPマウスは,ON-DRマウスと比較して脂肪細胞のレプチン遺伝子プロモーター領域でより高いDNAメチル化レベルを示した。結論/解釈:結果は,遺伝性のより低いレプチン生産能力が,ON-DPマウスにおける過食誘発肥満とその後の耐糖能の悪化に重要な役割を果たすことを示唆する。脂肪細胞におけるレプチン産生能,特に肥満の発症前は,2型糖尿病の過食および将来の発症に起因する肥満の個々のリスクを予測する診断可能性を有する可能性がある。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝 ,  脂肪細胞 ,  脂肪組織 ,  *糖尿病 ,  表現型 ,  *肥満 ,  食欲 ,  体重増加 ,  過食 ,  高脂肪食 ,  遺伝子発現 ,  2型糖尿病 ,  *レプチン
準シソーラス用語： 耐糖能 ,  脂肪蓄積 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 脂肪細胞 ,  DNAメチル化 ,  耐糖能異常 ,  過食症 ,  インスリン抵抗性 ,  レプチン ,  肥満 ,  Oikawa-Nagao糖尿病傾向/耐性マウス

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (10件)： レプチン ,  能 ,  糖尿病 ,  傾向 ,  耐性 ,  マウス ,  肥満 ,  誘発 ,  食物摂取 ,  感受性