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J-GLOBAL ID:202002245791729799   整理番号:20A0668363

器官培養ラット頚動脈における高度糖化最終産物による長期治療によるノルアドレナリン誘発収縮の抑制の基礎となる機序【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms underlying suppression of noradrenaline-induced contraction by prolonged treatment with advanced glycation end-products in organ-cultured rat carotid artery
著者 (5件):
資料名:
巻: 472  号:ページ: 355-366  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0787A  ISSN: 0031-6768  CODEN: PFLABK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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ラット頚動脈平滑筋のノルアドレナリン誘導収縮に及ぼす高度糖化最終産物(AGEs)への長期曝露の直接効果を調べた。内皮剥離頚動脈輪のノルアドレナリン誘導収縮は,AGE-ウシ血清アルブミン(AGE-BSA)前処理(23±1時間で0.01と0.1mg/mL)により抑制されたが,等速-K+誘導収縮はAGE-BSA前処理により有意には変化しなかった。AGE-BSA(0.1mg/mL)によるノルアドレナリン誘導収縮のこの減少は,大コンダクタンスカルシウム活性化カリウム(BK_Ca)チャンネルの阻害剤であるイベリオトキシンにより逆転したが,他のKチャンネル[4-AP(Kv阻害剤),TRAM-34(IK_Ca阻害剤)またはグリベンクラミド(K_ATP阻害剤)の阻害剤では逆転しなかった。また,H_2O_2による頸動脈輪の急性培養は,対照動脈におけるノルアドレナリン誘発収縮を減少させたが,AGE-BSA前処理動脈におけるノルアドレナリン誘発収縮には影響を及ぼさなかった。代わりに,H_2O_2スカベンジャーカタラーゼとの急性インキュベーションは,AGE-BSA前処理動脈のノルアドレナリン誘導収縮を増加させたが,対照動脈のノルアドレナリン誘発収縮には影響を及ぼさなかった。H_2O_2存在下でのノルアドレナリン誘導収縮は,イベリオトキシンとの共処理により増加した。ノルアドレナリン誘導収縮のAGE-BSA仲介抑制は有機カチオン輸送体3(OCT3)阻害剤コルチコステロンにより阻害されたが,OCT3蛋白質の発現は対照とAGE-BSA処理内皮剥離頚動脈の間で類似していた。これらの知見は,ノルアドレナリン誘発動脈収縮が,H2O2生成を介したBK_Caチャンネルの活性化による長期間のAGE-BSA曝露により減少し,OCT3仲介ノルアドレナリン輸送活性を増加させることを示唆する。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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血管作用薬・降圧薬の基礎研究  ,  細胞学一般  ,  細胞生理一般  ,  生理活性ペプチド 

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