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J-GLOBAL ID:202002246024630193   整理番号:20A2254901

睡眠遮断はメラトニン産生を抑制することによりリポ多糖類/d-ガラクトサミン誘発急性肝臓損傷を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Sleep deprivation aggravated lipopolysaccharide/d-galactosamine-induced acute liver injury by suppressing melatonin production
著者 (8件):
資料名:
巻: 69  号: 11  ページ: 1133-1142  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0170B  ISSN: 1023-3830  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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目的:睡眠喪失は肝損傷患者において一般的であるが,肝損傷に対する睡眠遮断(SD)の影響は不明のままである。本研究では,急性肝障害に対するSDの潜在的影響および基礎となる機構を検討した。【方法】雄のBALB/cマウスの睡眠を,3日間修正多重プラットフォーム水浴を用いて除去し,急性肝障害をリポ多糖類(LPS)とD-ガラクトサミン(D-Gal)の腹腔内投与によって誘発した。肝臓損傷の程度を,アミノトランスフェラーゼ定量,組織病理学および生存率分析によって検出した。炎症応答とメラトニン(MT)を酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。さらに,肝細胞アポトーシスをカスパーゼ活性測定および末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPニック末端標識(TUNEL)アッセイにより測定した。結果:SDは,LPS/D-Gal処置マウスの血漿アミノトランスフェラーゼ,TUNEL陽性肝細胞,組織学的異常および死亡率を増加させることを観察した。LPS/D-Gal曝露マウスにおいて,SDはTNF-αのLPS/D-Gal誘導産生を促進し,肝臓カスパーゼ-8,カスパーゼ-9およびカスパーゼ-3活性をアップレギュレートした。さらに,SDは急性肝障害のマウスの血漿中のMT含量を有意に減少させたが,MTによる補給はこれらのSD促進変化を逆転させた。結論:著者らのデータは,SDがメラトニン産生の減少を介してLPS/D-Gal誘発肝障害を悪化させることを示唆した。Copyright Springer Nature Switzerland AG 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器作用薬の基礎研究  ,  消化器の基礎医学 

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