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J-GLOBAL ID:202002246171542199   整理番号:20A1033105

KLF6はインシュリン抵抗性誘導脱分化に対してβ細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Klf6 protects β-cells against insulin resistance-induced dedifferentiation
著者 (9件):
資料名:
巻: 35  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3141A  ISSN: 2212-8778  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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2型糖尿病の病因において,インシュリン抵抗性の発達は膵臓β細胞インシュリン分泌能とβ細胞数の増加を誘発する。この代償機構の失敗は,β細胞の脱分化により引き起こされ,インシュリン分泌の不十分と糖尿病性高血糖をもたらす。脱分化に対して正常に保護するβ細胞因子はほとんど定義されていない。ここでは,システム生物学アプローチにより,代謝ストレスへのβ細胞適応の調節因子として転写因子Klf6を同定した。β細胞特異的Klf6ノックアウトマウスモデルを用いてKlf6が代謝ストレスに対するβ細胞適応の潜在的調節因子であるかどうかを調べた。β細胞におけるKlf6の不活性化は,妊娠,高脂肪高スクロース給餌およびインシュリン受容体拮抗作用のインシュリン抵抗性により誘導される増殖を鈍化することを示した。トランスクリプトーム解析により,Klf6はβ細胞増殖遺伝子の発現を制御し,インシュリン抵抗性の存在下では,成熟β細胞同一性を制御する遺伝子のダウンレギュレーションとインシュリン分泌を障害する分解遺伝子の誘導を防止することを示した。その発現はβ細胞のα細胞への分化を制限する。著者らの研究は,脱分化に対するβ細胞を保護する新しい転写因子を同定し,糖尿病発生を予防するために標的化される可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  すい臓 
タイトルに関連する用語 (5件):
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