抄録/ポイント：
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
環境摂動に対するABSTRACT適応は,シグナル伝達経路,遺伝子発現および代謝を協調的に調節する生体系を必要とする。適応の根底にある機構をより良く理解するために,ネットワーク内の調節ノードを解明しなければならない。ここでは,ARO8-2(アミノトランスフェラーゼをコードする),PDC(デカルボキシラーゼをコードする),およびSTR3(デメチオラーゼをコードする)を,Tuberメラノスポラム子嚢から分離した真菌寄生菌Clonostachys roseaにおけるメチオニンの異化に関与する重要な遺伝子として同定した。外因性Metは,ARO8-2とPDCの転写を誘導したが,STR3の転写を抑制し,これは,窒素カタボライト抑制に応答する推定MSN2とGLN3結合部位によって制御される。Metとその構造誘導体はグルタミンシンテターゼ阻害剤として機能し,STR3発現のダウンレギュレーションをもたらす。推定GLN3結合部位はSTR3ダウンレギュレーションに必要である。Saccharomyces cerevisiaeでは,Metとその構造誘導体もデメチオラーゼ遺伝子発現のダウンレギュレーションを誘導した。まとめると,結果は,外因性Metが,Ehrlich経路を刺激し,メチオニンスルホキシイミン応答性調節経路を介して脱メチオチオール化経路を負に調節する,窒素カタボライト抑制を誘発することを示した。この知見は,Metの揮発性有機硫黄含有化合物への異化を制御するネットワーク内の調節ノードを明らかにし,それによって適応の理解を深める。IMPORTANC Meチオニンは有機窒素をシャトルし,窒素代謝において中心的役割を果たす。外因性Metは,ARO8-2とPDCの発現を強く誘導し,STR3の発現を抑制し,Ehrlichとデメチオール化経路を経て揮発性有機硫黄含有化合物を生成する。本研究では,遺伝子,バイオインフォマティクスおよび代謝産物に基づく分析を用い,アミノトランスフェラーゼ遺伝子ARO8-2,デカルボキシラーゼ遺伝子PDCおよびデメチオラーゼ遺伝子STR3の転写制御が,揮発性有機硫黄含有化合物へのMet異化を調節することを確認した。重要なことに,Ehrlich経路に加えて,デメチオール化経路は,低窒素源を異化するのに必要な遺伝子の転写を制御する窒素カタボライト抑制感受性調節経路により調節されることを見出した。この研究は,硫黄含有アミノ酸異化の窒素カタボライト抑制感受性転写調節の我々の理解を著しく進歩させ,燃料と貴重なフレーバーアルコールの生産に対するMet異化経路工学の基礎を提供する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
