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J-GLOBAL ID:202002246315632112   整理番号:20A0983169

唾液腺ホメオスタシスと癌におけるVDR【JST・京大機械翻訳】

VDR in salivary gland homeostasis and cancer
著者 (15件):
資料名:
巻: 199  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ビタミンD受容体(VDR)およびそのリガンド1,25(OH)_2D_3(1,25D)は,多くの組織において分化および抗腫瘍作用を発揮するが,唾液腺におけるその役割はまだ定義されていない。免疫組織化学(IHC)を用いて,マウスおよびヒト唾液腺管において強いVDR発現を検出した。正常腺と比較して,VDR蛋白質発現は分化したヒト多形腺腫(PA)で保持されたが,未分化PAおよび癌では検出されず,唾液腺癌進行中のVDRの脱調節を示唆した。唾液癌におけるVDRの潜在的役割への洞察を得るために,in vivoおよびin vitroでのビタミンDの効果を評価した。唾液腺におけるVDRの存在にもかかわらず,慢性食事性ビタミンD制限はC57/Bl6マウスにおける唾液上皮の形態を変化させなかった。正常マウス顎下腺(SMG)由来の樹立細胞系(MSGC)における1,25Dの影響を調べるために,管上皮におけるVDRの局在化を検討した。以前に特性化された細胞系は,基底,管および筋上皮マーカーの相互排他的な細胞発現により決定されるように,複数の幹,前駆細胞および分化した細胞型から成る。MSGCで1,25DによりVDR標的遺伝子VdrとPostnのVDR発現と調節を示し,機能的リガンド仲介転写活性を示した。上皮分化マーカーに及ぼすVDRシグナル伝達の影響を,1,25Dで処理したMSGC細胞におけるqPCRおよびIHCにより評価した。著者らは,1,25Dが基底細胞前駆細胞マーカーケラチン5(K5)のmRNA発現を減少させ,分化した管細胞マーカーケラチン7(K7)の発現を増加させることを見出した。さらに,1,25Dは増殖K5+細胞を含む増殖細胞数を有意に減少させることを見出した。Muse cytometryによる細胞周期の特性化は,1,25D処理がS,G_2,およびM相における細胞を減少させたことを示した。1,25DによるK5+細胞増殖の阻害は,K5+基底細胞が広範な唾液腫瘍型に寄与するため,特に興味がある。著者らの研究は,1,25Dが唾液腺における癌関連前駆細胞および分化マーカーを変化させることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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ビタミンD  ,  細胞膜の受容体 
タイトルに関連する用語 (3件):
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