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J-GLOBAL ID:202002246544192361   整理番号:20A0714517

BCOR共役H2Aモノユビキチン化は前立腺癌増殖を調節するアンドロゲン受容体標的遺伝子のサブセットを抑制する【JST・京大機械翻訳】

BCOR-coupled H2A monoubiquitination represses a subset of androgen receptor target genes regulating prostate cancer proliferation
著者 (7件):
資料名:
巻: 39  号: 11  ページ: 2391-2407  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0406A  ISSN: 0950-9232  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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正常および癌性前立腺の発生における重要な転写因子であるアンドロゲン受容体(AR)のホルモン依存性相互作用パートナーとしてBCL6コレプレッサー(BCOR)を同定した。BCORはしばしば癌および血液疾患において変異し,細胞分化の多くのファセットを配置するために必要な非標準的ポリコーム抑制複合体1(ncPRC1.1)の成分としてしばしば変異する。しかしながら,アンドロゲンシグナリングまたは前立腺癌細胞におけるその役割は不明のままである。ここでは,我々の全ゲノム解析により,BCORが去勢耐性前立腺癌(CRPC)細胞におけるAR結合クロマチン部位の大部分にアンドロゲン依存的に動員されることを明らかにした。興味深いことに,BCORの枯渇は,細胞増殖,分化および発生の調節に関連するアンドロゲン抑制遺伝子の発現に有意な影響を及ぼす。HOX遺伝子のようなこれらの遺伝子の多くにおいて,枯渇はH2A K119モノユビキチン化の減少とmRNA発現の増加をもたらす。一貫して,BCOR枯渇はCRPC細胞の増殖と生存性を損ない,それらのアポトーシスを誘導する。まとめると,著者らのデータは,AR標的遺伝子の重要なサブセットの共抑制におけるBCOR-ncPRC1.1複合体の重要な役割と前立腺癌細胞増殖の調節を示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  泌尿生殖器の腫よう 

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