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J-GLOBAL ID:202002246614083784   整理番号:20A0763600

モンテルカストはTNF-α/JNKシグナル伝達経路の阻害を介してマウスにおけるコンカナバリンA誘発自己免疫性肝炎を改善する【JST・京大機械翻訳】

Montelukast ameliorates Concanavalin A-induced autoimmune hepatitis in mice via inhibiting TNF-α/JNK signaling pathway
著者 (2件):
資料名:
巻: 393  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0532A  ISSN: 0041-008X  CODEN: TXAPA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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コンカナバリンA(ConA)は,ヒトで生じる病理学的変化を模倣するマウスで自己免疫性肝炎(AIH)を誘導する良く確立されたモデルである。ConA誘導AIHの病因は多くのシグナル伝達経路を含む。モンテルkは,喘息の管理において主に使用されるロイコトリエン受容体拮抗薬である。モンテルkの抗酸化,抗炎症および抗アポトーシス効果は,以前の研究で報告されている。最近,モンテルkは様々な炎症性疾患に対する保護を与えることが報告されている。これまで,ConAにより誘導されたAIHに及ぼすモンテルkの影響を調べていない。本研究はマウスにおけるConA(20mg/kg)誘導AIHに対するモンテルk(10mg/kg)の保護作用を検出し,その肝保護機構を示すことを目的とした。肝機能,組織学的変化,酸化ストレス,炎症,オートファジーおよびアポトーシスマーカーを調査した。肝機能および組織学的データは,モンテルkによる治療がConA誘導肝障害を有意に減弱させることを明らかにした。モンテルkはJNKレベルおよびNFκB p65発現を有意に低下させ,炎症誘発性サイトカイン(TNF-αおよびIL-6)ならびに酸化ストレス(MDA,NOおよびGSH)を阻害した。さらに,オートファジーバイオマーカー(Beclin1およびLC3)以外の炎症細胞(CD4+浸潤およびアポトーシスマーカー(Baxおよびカスパーゼ-3)のレベルは減少した。著者らの結果は,モンテルkがその抗酸化,抗炎症,抗オートファジーおよび抗アポトーシス特性を介してConA誘導AIHに対する潜在的治療薬である可能性を示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の疾患 

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