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J-GLOBAL ID:202002246655166993   整理番号:20A0196469

ミネラルコルチコイド受容体の不適切な発現と活性化は外傷性脳損傷後の空間記憶障害を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Inadequate Expression and Activation of Mineralocorticoid Receptor Aggravates Spatial Memory Impairment after Traumatic Brain Injury
著者 (11件):
資料名:
巻: 424  ページ: 1-11  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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外傷性脳損傷(TBI)の治療のためのグルココルチコイド(GCs)の投与は議論の余地がある。脳に対するGCsの保護的および有害な効果は,以前の研究で報告されているが,その機構は不明である。ほとんどの実験研究は,TBI後のグルココルチコイド受容体(GR)仲介有害作用を報告している。十分なミネラルコルチコイド受容体(MR)活性化は,海馬ニューロンの正常機能と生存に不可欠であることが報告されているが,MR発現と活性化の変化およびTBI後のニューロン生存におけるMRの役割は不明のままである。著者らは,TBIによって引き起こされた不十分なMR発現と活性化が外傷後の海馬アポトーシスを悪化させるが,MRsを回復させることによる回復はニューロンの生存を促進すると仮定した。ラット制御皮質衝撃モデルを用いて,フルドロコルチゾン(1mg/kg)処理の有無にかかわらず,血漿コルチコステロン,MR発現および活性化,海馬におけるニューロンアポトーシス,および損傷後3日目における空間記憶を調べた。血漿コルチコステロン濃度はTBI後に有意に低下した。加えて,MR発現と活性化の両方が阻害された。フルドロコルチゾン処理は,MRの発現と活性化の両方を有意に増加させ,同側海馬におけるアポトーシスニューロンの数と細胞損失を減少させ,その後,空間記憶を改善した。その保護効果はMR拮抗剤スピロノラクトンにより打ち消された。結果は,MRの適切な発現と活性化がTBI後のニューロンの生存に重要であり,フルドロコルチゾンがMR発現と活性化を促進することにより海馬ニューロンを保護することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
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中枢神経系 

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