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J-GLOBAL ID：202002246763795715   整理番号：20A0201949

乳癌細胞はマクロファージ上のJAK2媒介PD-L1アップレギュレーションを介してCD169+マクロファージ関連免疫抑制を促進する【JST・京大機械翻訳】

Breast cancer cells promote CD169⁺ macrophage-associated immunosuppression through JAK2-mediated PD-L1 upregulation on macrophages

著者 (10件)： Jing Weiqiang (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Guo Xing (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Wang Ganyu (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Bi Yuxuan (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Han Lihui (Department of Immunology, Shandong Provincial Key Laboratory of Infection & Immunology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Zhu Qingfen (Shandong Institute for Food and Drug Control, Jinan, China) ,  Qiu Chunhong (Department of Cell Biology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Tanaka Masato (Laboratory of Immune Regulation, School of Life Science, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Zhao Yunxue (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China) ,  Zhao Yunxue (Department of Immunology, Shandong Provincial Key Laboratory of Infection & Immunology, School of Basic Medical Sciences, Shandong University, Jinan, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 78  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージは腫瘍微小環境における主要細胞型の1つと認識され,マクロファージ浸潤は乳癌患者の予後不良と主に関連している。CD169-DTRマウスにおける三重陰性乳癌のマウスモデルを用いて,CD169+マクロファージが腫瘍増殖と転移を支持することを見出した。CD169+マクロファージ枯渇は,腫瘍内のCD8+T細胞の蓄積を増加させ,循環および脾臓におけるCD8+T細胞の有意な拡大を生じた。さらに,CD169+マクロファージ枯渇はマウスにおいて腫瘍誘発性脾腫を軽減することを観察したが,担癌マウスにおける骨損失および骨髄赤血球新生の抑制は改善しなかった。癌細胞と腫瘍関連マクロファージは,免疫抑制性蛋白質PD-L1の上方制御を利用して,T細胞仲介免疫監視を行う。腫瘍微小環境内で,PD-L1蛋白質発現の調節の理解は限られている。著者らは,4T1腫瘍細胞と比較して,マクロファージ上のPD-L1の5倍高い相対的発現があることを示した。マクロファージの4T1細胞との共培養はマクロファージ上のPD-L1レベルを増加させたが,4T1細胞上のPD-L1の発現をアップレギュレートしなかった。JAK2/STAT3シグナル伝達経路は共培養後のマクロファージにおいて活性化され,4T1細胞との共培養時のマクロファージにおけるPD-L1発現の重要な調節因子としてJAK2をさらに同定した。まとめると,著者らのデータは,乳癌細胞とCD169+マクロファージが腫瘍進行において重要な役割を果たす双方向相互作用を示し,CD169+マクロファージにおけるJAK2シグナル伝達経路の阻害が腫瘍微小環境由来免疫逃避をブロックする潜在的戦略である可能性があることを明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  *マクロファージ ,  骨髄 ,  *アップレギュレーション ,  T細胞 ,  *腫瘍細胞 ,  共培養 ,  *免疫抑制 ,  腫瘍 ,  脾臓 ,  *乳房腫瘍 ,  相互作用
準シソーラス用語： 腫瘍進行 ,  4T1細胞 ,  *Janusキナーゼ2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： トリプルネガティブ乳癌 ,  CD169+マクロファージ ,  CD8+T細胞 ,  PD-L1 ,  JAK2

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  生物学的機能  (EB06020T) ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D)

タイトルに関連する用語 (7件)： 乳癌細胞 ,  マクロファージ ,  JAK2 ,  PD-L1 ,  アップレギュレーション ,  免疫抑制 ,  促進