神経保護ペプチドNapVSipQはL1とアンキリン-Gの解離を促進することによりL1接着のエタノール阻害に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

Dou Xiaowei; Dou Xiaowei; Lee Jerry Y.; Lee Jerry Y.; Charness Michael E.; Charness Michael E.; Charness Michael E.

文献

J-GLOBAL ID：202002246958323052 整理番号：20A0646316

神経保護ペプチドNapVSipQはL1とアンキリン-Gの解離を促進することによりL1接着のエタノール阻害に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

Neuroprotective Peptide NAPVSIPQ Antagonizes Ethanol Inhibition of L1 Adhesion by Promoting the Dissociation of L1 and Ankyrin-G

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資料名：
巻： 87 号： 7 ページ： 656-665 発行年： 2020年
JST資料番号： T0089A ISSN： 0006-3223 CODEN： BIPCBF 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

エタノールはL1神経細胞接着分子により仲介される接着を遮断することにより部分的に発生神経毒性を引き起こす。エタノールのこの作用は,活性依存性神経保護蛋白質(ADNP)の活性フラグメント,神経ペプチドNAPVSIPQ(NAP)のfemtoトモル濃度により拮抗される。NAPのfemtoトモル濃度がミリモル濃度のエタノールに拮抗する方法は知られていない。エタノールに対するL1感受性は,アンキリン-GとのL1会合を必要とする;従って,NAPがアンキリンGとL1の解離を促進するかどうかを調べた。野生型および変異したヒトL1遺伝子をトランスフェクトしたNIH/3T3細胞において,免疫沈降,ウェスタンブロット法および免疫蛍光法を用いてL1-アンキリン-G会合を研究した。L1細胞質ドメインにおけるアンキリン結合モチーフのリン酸化を,無傷細胞,ラット脳ホモジネート,および精製蛋白質フラグメントのNAP処理後に研究した。NAPのfemtoトモル濃度は,L1細胞質ドメインのアンキリン結合モチーフにおけるチロシン-1229(L1-Y1229)のリン酸化を刺激し,アンキリン-Gおよびスペクトリン-アクチン細胞骨格からのL1の解離を誘導した。NAPはL1とEphB2の会合を増加させ,L1-Y1229のEphB2リン酸化を直接活性化した。NAPのこれらの作用は,エタノールの催奇形作用をブロックするNAP変異体であるP7A-NAPにより再生されたが,I6A-NAPによるものではなかった。最後に,EPHB2のノックダウンはNIH/3T3細胞におけるL1接着のエタノール阻害を防止した。NAPはL1-Y1229のEphB2リン酸化を刺激することによりL1接着のエタノール阻害を強く拮抗する。EphB2はシナプス発生において重要な役割を果たす。NAPによるその強力な活性化は,ADNPがEphB2を活性化することにより部分的にシナプス発生を仲介することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 蛋白質・ペプチド一般

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