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J-GLOBAL ID：202002246979701756   整理番号：20A1188927

高グルコースはATP6V0Cを介して歯肉上皮細胞におけるオートファジーリソソーム経路を破壊する【JST・京大機械翻訳】

High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C

著者 (10件)： Huang Xin (Department of Periodontology, Guanghua School and Hospital of Stomatology, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Huang Xin (Guangdong Provincial Key Laboratory of Stomatology, Sun Yat-Sen University, North Campus, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Kuang Shuhong (Guangdong Provincial Key Laboratory of Stomatology, Sun Yat-Sen University, North Campus, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Kuang Shuhong (Department of Operative Dentistry and Endodontics, Guanghua School and Hospital of Stomatology, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Shen Zongshan (Guangdong Provincial Key Laboratory of Stomatology, Sun Yat-Sen University, North Campus, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Shen Zongshan (Department of Operative Dentistry and Endodontics, Guanghua School and Hospital of Stomatology, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Liang Min (Department of Periodontology, Guanghua School and Hospital of Stomatology, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Liang Min (Guangdong Provincial Key Laboratory of Stomatology, Sun Yat-Sen University, North Campus, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Lin Zhengmei (Guangdong Provincial Key Laboratory of Stomatology, Sun Yat-Sen University, North Campus, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Lin Zhengmei (Department of Operative Dentistry and Endodontics, Guanghua School and Hospital of Stomatology, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, Guangdong, China)
資料名： Journal of Periodontology  (Journal of Periodontology)
巻： 91  号： 5  ページ： 705-714  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0091A  ISSN： 0022-3492  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:糖尿病により誘導される高血糖微小環境は,自己貪食リソソーム経路(ALP)の破壊が関与する病原性微生物に対する歯周組織の反応を調節することができる。本研究は,高グルコース(HG)が歯肉上皮細胞(GECs)においてALPをどのように調節するかの基礎となる機構を調べることを目的とした。【方法】健常群(C),歯周炎群(P),糖尿病群(DM),および糖尿病+歯周炎群(DP)におけるヒト歯肉組織を採取し,オートファジーとリソソームの融合を観察するために適用した。歯周炎を伴う糖尿病マウスモデルを確立し,RNA-seqを適用して歯肉上皮におけるALP関連遺伝子の発現を研究した。HGによるALPの破壊におけるATPアーゼ膜貫通v0ドメイン,サブユニットc(ATP6V0C)の重要な役割を調べるために,ヒト歯肉上皮細胞(HGECs)を5.5mmol/25mMグルコース培地で48時間培養し,続いてPorphyromonas gingivalis刺激を0,6,12時間行った。HBLV-h-ATP6V0Cは,25mMのHG条件で刺激されたHGECsにトランスフェクションされた。【結果】免疫蛍光二重染色は,糖尿病群におけるヒト歯肉上皮におけるALPの破壊と25mMのグルコース条件下のHGECsを示し,有意に下方制御されたリソソーム酸性度を伴った。マウス歯肉上皮のRNA-seqはAtp6v0cをスクリーニングした。正常培養培地におけるHGECsと比較して,ATP6V0C発現とLC3-II/I発現比率は有意に下方制御され,HG条件下でHGECsにおけるP62,IL-1βの上方制御された発現を伴った。ATP6V0Cの過剰発現は,HBLV-h-ATP6V0C形質移入HGECsにおけるALPのHG誘導破壊を救済し,LC3-II/Iの有意なアップレギュレーションとP62,IL-1βのダウンレギュレーションを伴った。結論:ATP6V0Cは,HGECsにおけるHG誘導ALP破壊を仲介し,最終的に歯周炎症を悪化させる。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *上皮 ,  糖尿病 ,  ヒト ,  サブユニット ,  *リソソーム ,  *歯肉 ,  歯周炎 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： Porphyromonas gingivalis ,  LC3 ,  過剰発現 ,  RNA-seq , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 慢性歯周炎 ,  ヒトATP6V0C蛋白質 ,  自然免疫 ,  マウスATP6V0C蛋白質 ,  2型糖尿病

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  歯の基礎医学  (GT01020O)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (4件)： グルコース ,  歯肉上皮細胞 ,  経路 ,  破壊