抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】エンドトキシンで処理したヒト尿細管上皮細胞(HK-2)のミトコンドリア動力学とアポトーシスに及ぼすピルビン酸エチル(EP)の効果を調査する。【方法】HK-2細胞を3群に分割した。リポ多糖類(LPS)群には,800μg/LのLPSで24時間HK-2細胞を刺激した。EP群は800μg/LのLPSと0.25mmol/LのEP混合物を用いてHK-2細胞を24時間刺激した。対照群(NC群)は同量の生理食塩水でHK-2細胞を24時間刺激した。マロンジアルデヒド(MDA),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),インターロイキン-6(IL-6),腫瘍壊死因子-α(TNF-α),および細胞内アデノシン三リン酸(ATP)を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。ミトコンドリア膜電位測定キット(JC-1)を用いてミトコンドリア膜電位を測定した。アポトーシス率はアネキシンV-イソチオシアナート/ヨウ化プロピジウム(AnnexinV-FITC/PI)のアポトーシス検出キットで検出した。ミトコンドリアのアポトーシス関連プロテインキナーゼ2(DAPK-2)とミトコンドリア融合タンパク質(Mfn-1,Mfn-2)は,ウエスタンブロット法によって検出した。カスパーゼ-3,カスパーゼ-9,Bcl-2,Bcl-xL,チトクロームC(CytC),およびDNA修復酵素であるポリリン酸アデノシンリボースポリメラーゼ(PARP)の発現を検出した。【結果】NC群と比較して,LPS群のMDA,IL-6およびTNF-α発現は有意に増加し,SOD活性は有意に減少し,ミトコンドリア膜電位および細胞内ATPレベルは有意に減少し,ミトコンドリア分裂蛋白質DAPK-2発現は有意に増加した。ミトコンドリア融合タンパク質Mfn-1、Mfn-2発現が著しく低下し、総アポトーシス率が著しく上昇し、同時にアポトーシスタンパク質caspase-3、caspase-9及びCytCの発現が著しく上昇し、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2、P2とCの発現が顕著に増加した。Bcl-xLとPARPの発現は有意に減少した。LPS群と比較して、EPは上述の酸化ストレス指標、炎症性因子の発現を抑制することができる[MDA(μmol/L)。12.35±2.21対45.95±1.76,SOD(kU/L);54.68±1.42対40.73±1.60,IL-6(ng/L);67.87±2.61対338.92±20.91,TNF-α(ng/L);19.23±1.80対180.69±6.51],ミトコンドリア膜電位と細胞内ATPレベルは顕著に増加した(ミトコンドリア膜電位(正常細胞パーセンテージ))。(99.43±0.25)%対(69.40±0.75)%,ATP(×106RLU);0.19±0.01対0.12±0.05]で,ミトコンドリア分裂蛋白質発現は有意に減少した(DAPK-2/β-actin;Mfn-1/β-actin(Mfn-1/β-actin)は,0.03±0.01対0.61±0.02であった。0.43±0.04対0.17±0.01,Mfn-2/β-actin;【結果】総アポトーシス率は,0.201±0.004対0.001±0.001であり,総アポトーシス率は,(5.25±0.17)%対(34.42±0.64)%であり,カスパーゼ-3/β-actin(カスパーゼ-3/β-actin)は,有意に減少した。0.25±0.15対1.76±0.01,カスパーゼ-9/β-actin;0.09±0.02対1.52±0.12,CytC/β-actin;0.001±0.001対0.350±0.030),抗アポトーシス蛋白質,およびDNA修復酵素の発現は,有意に増加した(Bcl-2/β-actin;0.500±0.010は0.009±0.004,Bcl-xL/β-actin;0.550±0.010対0.009±0.001,PARP/β-actin;0.94±0.01対0.16±0.13(P<0.05)であった。結論:エンドトキシンで刺激したヒト尿細管上皮細胞にはミトコンドリアの過度分裂/融合が不足し、EPはミトコンドリア動力学を調節し、ミトコンドリア機能を保護し、エンドトキシンが誘導するヒト尿細管上皮細胞のアポトーシス率を下げることができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
