文献

J-GLOBAL ID：202002247202085293   整理番号：20A1001452

ALDH2の活性化因子であるALDA-1は細胞およびマウスモデルにおけるアキレス腱症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Alda-1, an activator of ALDH2, ameliorates Achilles tendinopathy in cellular and mouse models

著者 (30件)： Liu Yu-Chuan (Landseed Sports Medicine Center, Landseed International Hospital, Taoyuan, Taiwan) ,  Wang Hung-Li (Department of Physiology and Pharmacology, College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Wang Hung-Li (Healthy Aging Research Center, College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Wang Hung-Li (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Wang Hung-Li (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Huang Ying-Zu (Healthy Aging Research Center, College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Huang Ying-Zu (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Huang Ying-Zu (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Huang Ying-Zu (College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Huang Ying-Zu (Institute of Cognitive Neuroscience, National Central University, Taoyuan, Taiwan) ,  Weng Yi-Hsin (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Weng Yi-Hsin (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Weng Yi-Hsin (College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Chen Rou-Shayn (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chen Rou-Shayn (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chen Rou-Shayn (College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Tsai Wen-Chung (College of Medicine, Chang Gung University, Taoyuan, Taiwan) ,  Tsai Wen-Chung (Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Yeh Tu-Hsueh (Department of Neurology, Taipei Medical University Hospital, Taiwan) ,  Lu Chin-Song (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chen Ying-Ling (Department of Nursing, Chang Gung University of Science and Technology, Taoyuan, Taiwan) ,  Lin Yan-Wei (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chen Yu-Jie (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Hsu Chia-Chen (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Hsu Chia-Chen (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chiu Chi-Han (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chiu Chi-Han (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chiu Ching-Chi (Neuroscience Research Center, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chiu Ching-Chi (Division of Movement Disorders, Department of Neurology, Chang Gung Memorial Hospital at Linkou, Taoyuan, Taiwan) ,  Chiu Ching-Chi (Department of Nursing, Chang Gung University of Science and Technology, Taoyuan, Taiwan)
資料名： Biochemical Pharmacology  (Biochemical Pharmacology)
巻： 175  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0128A  ISSN： 0006-2952  CODEN： BCPCA6  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アキレス腱症は,高い再損傷率と予後不良を有する。アキレス腱症に対する有効な治療法の開発が重要である。ROSの過剰蓄積とその結果生じる酸化ストレスは,腱障害を引き起こすと信じられている。最も一般的なROSである過酸化水素(H_2O_2)の過剰生産は,酸化損傷,小胞体(ER)ストレスの活性化および腱細胞のアポトーシス死を引き起こすことにより,腱障害を引き起こす可能性がある。ミトコンドリアアルデヒドデヒドロゲナーゼ2(ALDH2)の活性化は酸化ストレスとERストレスを緩和することが期待されている。Alda-1はALDH2の選択的で強力な活性化因子である。本研究において,細胞及びマウスモデルにおけるH2O2誘導アキレス腱障害に及ぼすALDH2の活性化因子Alda-1の細胞保護効果を調べた。著者らは,培養アキレス腱細胞およびアキレス腱を酸化ストレス因子H2O2で処理することにより,アキレス腱症の細胞およびマウスモデルを調製した。続いて,H2O2誘導アキレス腱症に対するAlda-1の保護効果を検討した。Alda-1前処理は培養アキレス腱細胞のH2O2誘導細胞死を減弱した。Alda-1の処理は,H2O2誘導酸化ストレスおよび腱細胞におけるミトコンドリア膜電位の脱分極を防止した。Alda-1の適用により,培養腱細胞におけるH2O2誘発ミトコンドリアおよびERストレス仲介アポトーシスカスケードが減弱した。Alda-1処理は,アキレス腱のH2O2誘導病理組織学的特徴,アキレス腱細胞のアポトーシス死,および炎症性サイトカインIL-1βおよびTNF-αの上方制御発現を予防することにより,in vivoでのH2O2誘導アキレス腱障害の重症度を改善した。著者らの結果はALDH2活性化因子Alda-1がH2O2誘導アキレス腱障害を改善するという証拠を提供する。Alda-1はアキレス腱症の予防と治療に使用できる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 過酸化水素 ,  小胞体 ,  脱分極 ,  ミトコンドリア ,  *アキレス腱 ,  アップレギュレーション ,  TNFα ,  インターロイキン1 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  炎症性サイトカイン ,  小胞体ストレス
準シソーラス用語： 予後不良 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 腱症 ,  腱細胞 ,  ALDH2 ,  ALDA-1 ,  酸化ストレス ,  ミトコンドリア ,  ERストレス ,  アポトーシス

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  薬用植物  (FC03075M) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (5件)： ALDH2 ,  ALDA ,  細胞 ,  マウスモデル ,  アキレス腱症