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J-GLOBAL ID:202002247262899195   整理番号:20A2678011

MPP+誘導ミクログリア細胞におけるNLRP3炎症小体活性化に及ぼすラパマイシンの影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of rapamycin on activation of NLRP3 inflammasome induced by MPP+ in microglia
著者 (8件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 774-779  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2792A  ISSN: 1674-6554  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;ラパマイシンによる1-メチル-4-フェニルピリジンイオン(1-methyl-4-phenylpyridiniumiodide)の研究を行った。MPP+)誘導ミクログリア細胞におけるNod様受容体蛋白質3(nod-likereceptorprotein3,NLRP3)炎症小体活性化の影響。方法:BV2ミクログリア細胞を対照群、モデル群とラパマイシン群に分け、モデル群とラパマイシン群はMPP+でNLRP3炎症小体を活性化し、ラパマイシン群はラパマイシンで前処理した。リアルタイムPCR(quantitativereal-timePCR,RT-qPCR)を用いて,NLRP3とNLRP3の発現を検出した。アポトーシス関連斑点様タンパク質(apoptosis-associatedspeck-likeprotein,ASC)とcaspase-1のmRNAレベル。NLRP3とインターロイキン-1β(IL-1β)の発現,NLRP3,ASC,カスパーゼ-1,およびカスパーゼ-1を免疫蛍光法によって検出した。beclin1と微小管関連蛋白質l軽鎖3(microtubule-associatedprotein1lightchain3,LC3)の発現。結果;モデル群のNLRP3,ASCおよびカスパーゼ-1mRNAレベルは,対照群に比して有意に高かった(t=4.825,3.015,5.853,すべてP<0.05)。ラパマイシン群のNLRP3とカスパーゼ-1mRNAレベルはモデル群より低かった(t=2.75,2.89,すべてP<0.05)。モデル群におけるNLRP3(1.54±0.22),ASC(1.02±0.13)およびカスパーゼ-1(1.42±0.30)の蛋白質発現は,対照群におけるNLRP3(0.66±0.15)およびASC(0.41±0.)より有意に高かった。(t=5.653,5.602,3.964,P<0.01),beclin1(0.28±0.09)蛋白質発現とLC3II/LC3I(0,P<0.01)は,それぞれ(t=5.653,5.602,3.964,P<0.01)増加した。69±0.14)の比率は,対照群のbeclin1(0.60±0.11)とLC3II/LC3I(1.29±0.23)より有意に低かった(t=4.010,3.982,すべてP<0.01)。モデル群と比較して,ラパマイシン群のNLRP3(0.80±0.18)とASC(0.68±0.14)の蛋白質発現は有意に減少し(t=4.413,3.077,すべてP<0.05),beclin1(0.65±0.)であった。(t=2.965,3.278,P<0.05)。結論:MPP+はミクログリア細胞のNLRP3炎症小体を活性化し、細胞のオートファジー活動を損なう;ラパマイシンはオートファジー活動の抑制を通じてMPP+誘導NLRP3炎症小体活性化を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 
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