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J-GLOBAL ID:202002247386264181   整理番号:20A2599402

miR-424はIGF1Rを標的とした高グルコース誘導ラット糸球体メサンギウム細胞のアポトーシスと酸化ストレスの機序を調節する。【JST・京大機械翻訳】

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巻: 40  号: 19  ページ: 4180-4185  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:miR-424がインシュリン様成長因子1受容体(IGF1R)を標的とした高グルコース誘導ラット糸球体メサンギウム細胞のアポトーシスと酸化ストレスに与える影響を検討する。【方法】ラット糸球体メサンギウム細胞(HBZY)-1を,正常グルコース濃度群,高グルコース群および高グルコース+トランスフェクション群にランダムに分割した。miR-424とIGF1RmRNA発現をリアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR)で検出し,IGF1RとB細胞リンパ腫(Bcl)-2の蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。Bcl-2関連Xタンパク質(Bax)発現、比色法で細胞上清培養液中のマロンジアルデヒド(MDA)とスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)含有量を測定し、酵素標識法で上澄液の乳酸脱水素酵素(LDH)活性を測定し、フローサイトメトリーで細胞アポトーシスを測定した。IGF1R転写活性に及ぼすmiR-424の影響を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイによって検出した。【結果】正常グルコース濃度群と比較して,高グルコース群のヒト糸球体メサンギウム細胞におけるmiR-424およびBcl-2蛋白質発現は有意に減少し(P<0.05),IGF1RmRNA,蛋白質およびBax蛋白質発現は有意に増加し,アポトーシス率は有意に増加した(P<0.05)。LDHとMDAの活性は明らかに増加し(P<0.05),SOD活性は有意に減少した(P<0.05)。miR-424の上方制御とIGF1Rのサイレンシングは,高グルコース誘発アポトーシスと酸化ストレスを有意に阻害した。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験は,miR-424がIGF1R発現を負に調節することを証明した。IGF1Rの過剰発現は,高グルコース誘発アポトーシスと酸化ストレスに対するmiR-424の阻害作用を上方制御した。【結語】miR-424は,IGF1R発現を負に調節し,高グルコース誘発糸球体メサンギウム細胞のアポトーシスと酸化ストレスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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老人医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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