抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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共通ストレスに曝露したABSTRACTは異なる種は,過去の環境がゲノムを成形する方法に依存して,共有経路またはユニークなシステムにおける変異により適応する。抗菌処理に応答して多様な細菌病原体がどのように進化するかを理解することはこの問題の緊急例であり,分子並列性の発見が臨床的に有用な予測につながる可能性がある。抗生物質を含む環境における病原体による進化実験は,周期的全集団ゲノム配列決定と組み合わせて,抗菌剤耐性に対する多くの関連経路を同定するのに用いることができる。2つの異なる環境,すなわちプランクトンと生物膜におけるトブラマイシンの濃度増加において,2つの臨床的に関連するグラム陰性病原体Pseudomonas aeruginosaとAcinetobacter baumanniiを別々に増殖させた。病原体と無関係に,個体群は,伸長因子GとptsPをコード化し,ホスホエノールピルビン酸ホスホトランスフェラーゼをコードする,fusA1の突然変異の平行進化によるトブラマイシン選択に適応した。どちらの遺伝子もこのアミノグリコシドの直接標的ではないので,突然変異が予想外であり,耐性の原因になる。さらに,両種は,プランクトン生活様式よりも生物膜生活様式においてより一般的である抗生物質耐性関連突然変異を獲得した。これらの変異は,A.baumanniiにおける電子伝達鎖成分およびP.aeruginosa集団におけるリポ多糖類生合成酵素であった。既存のデータベースを用いて,細菌門と臨床分離株を隔てるfusA1変異の部位特異的並列性を発見した。本研究は,抗生物質処理のような強い選択圧が,生物の遺伝的背景と環境の違いにもかかわらず,進化の分子標的における高レベルの予測可能性をもたらすことを示唆する。IMPORTANCEは,その進化動力学とその遺伝的原因の両方を予測する努力を動機づける,主要な医療脅威である。アミノグリコシドは翻訳を破壊する主要なクラスの抗生物質であるが,耐性は多数の機構により発生する可能性がある。ここでは,P.aeruginosaおよびA.baumanniiのアミノグリコシドトブラマイシンに対する耐性の反復進化を,窒素特異的ホスホトランスフェラーゼ系をコードする伸長因子GおよびptsPをコードする融合A1の突然変異を介して示した。実験室進化および全集団ゲノム配列決定を用いてこれらの標的を同定したが,同一アミノ酸位置の変異は多様な細菌種および臨床分離株の公表ゲノムでも見られた。また,薬物結合または取込を妨害するバイオフィルムの成長に関連する他の耐性機構を同定した。抗生物質存在下の多重種の進化の特性化は,代替処理により予測され,打ち消される耐性の新しい反復性原因を同定することができる。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
