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J-GLOBAL ID:202002247532022842   整理番号:20A2126854

エクトジスプラシンA受容体(EDAR)はWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の調節を介して結腸直腸癌細胞増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Ectodysplasin A receptor (EDAR) promotes colorectal cancer cell proliferation via regulation of the Wnt/β-catenin signaling pathway
著者 (27件):
資料名:
巻: 395  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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結腸直腸癌は,予後不良および高い再発で世界的に癌死亡率の2番目の主要な原因である。異常なWnt/β-カテニンシグナル伝達はc-Mycとその下流シグナルの転写活性化により腫瘍形成を促進する。EDARは皮膚付属器の発生における正準Wntシグナル伝達の重要なエフェクターとして特性化されているが,腫瘍形成と進行におけるEDARとWntシグナル伝達の間の相互作用は解明されていない。本研究では,EDAR発現が正常組織と比較して結腸直腸癌組織で広く上昇することを明らかにした。更なる分析は,EDAR発現と結腸直腸癌進行の間に厳密な相関があることを示した。結腸直腸癌細胞におけるshRNAによるEDARサイレンシングは,G1期で細胞周期を遅延することにより増殖抑制を示した。shEDAR形質導入腫瘍細胞で移植された異種移植マウスは,対照マウスと比較して腫瘍負荷を有意に軽減した。更に,EDARのダウンレギュレーションは,β-カテニン,c-Mycおよび他のG1細胞周期レギュレーターの低下を伴ったが,β-カテニンアゴニストは,これら蛋白質の発現を回復し,EDARノックダウンにより誘導される増殖ブロックを過剰発現した。これらの知見から,EDARはWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の成分として機能し,結腸直腸発癌における潜在的調節因子であることが示される。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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