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J-GLOBAL ID:202002247676748556   整理番号:20A0008866

出生後のβ2アドレナリン作動性治療は,膵島または骨格筋における持続性欠損ではなくIUGRを持つ子ヒツジにおけるインスリン感受性を改善する【JST・京大機械翻訳】

Postnatal β2 adrenergic treatment improves insulin sensitivity in lambs with IUGR but not persistent defects in pancreatic islets or skeletal muscle
著者 (12件):
資料名:
巻: 597  号: 24  ページ: 5835-5858  発行年: 2019年 
JST資料番号: C0587A  ISSN: 0022-3751  CODEN: JPHYA7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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子宮内成長制限(IUGR)を有する胎児における以前の研究は,アドレナリン作動性調節不全が低インシュリン濃度とより高いインシュリン感受性と関連することを示した。全身のグルコースクリアランスは正常であるが,出生時のIUGRを伴う1か月齢の子羊は,グルコース酸化における筋細胞欠損を補償する可能性のある後肢グルコース取り込みのより高い速度を有する。IUGR子羊におけるグルコース刺激インシュリン分泌の障害は,低い膵島内インシュリン利用性に起因し,グルコース感知からではない。著者らは,ADRβ2を活性化し,ADRβ1/3を拮抗するために,出生後の最初の月に経口ADRβ修飾剤を投与することによってアドレナリン受容体(ADR)β2脱感作を調査した。IUGRにおいて,ADRβ2活性化は全身グルコース利用率とインシュリン感受性を増加させたが,分離膵島または筋細胞欠損には影響を及ぼさなかった。IUGRは糖尿病の発症リスクを確立する。IUGR子羊において,グルコース刺激インシュリン分泌及びインシュリン刺激グルコース酸化の重要な側面における差異を同定し,このリスクに対する潜在的機構への新しい洞察を提供した。結論:胎盤不全は子宮内成長制限(IUGR)と関連βアドレナリン受容体(ADRβ)脱感作を伴うグルコースホメオスタシスの障害を引き起こす。著者らの目的は,IUGRを伴う新生児子羊におけるインシュリン感受性グルコース代謝を測定し,1か月間のADRβ2作動薬とADRβ1/β3拮抗薬による毎日の治療がそれらのグルコース代謝を正常化するかどうかを測定することであった。成長,グルコース刺激インシュリン分泌(GSIS)およびグルコース利用率(GURs)を,アドレナリン受容体修飾剤:クレンブテロール・アテノロールおよびSR59230A(IUGR-AR)で処理した対照子羊,IUGR子羊およびIUGR子羊で測定した。IUGR子羊において,膵島インシュリン含有量とGSISは対照より少なかった;しかしながら,インシュリン感受性と全身GURは対照と異ならなかった。重要なことに,β1/β3阻害によるADRβ2刺激は,IUGR子羊におけるインシュリン感受性と全身グルコース利用の両方を増加させる。IUGRおよびIUGR-AR子羊において,後肢GURsはより大きかったが,部分的グルコース酸化速度およびex vivo骨格筋グルコース酸化速度は対照より低かった。グルコース輸送体4(GLUT4)はIUGRとIUGR-AR骨格筋で対照より低かったが,GLUT1はIUGR-ARでより大きかった。ADRβ2,インシュリン受容体,グリコーゲン含有量およびクエン酸シンターゼ活性は,群間で類似していた。IUGRおよびIUGR-ARにおいて,心拍数はより大きく,心臓ADRβ1活性化とは独立していた。標的化ADRβ2刺激は全身インシュリン感受性を改善したが,GSISおよび骨格筋グルコース酸化における欠損には影響しないと結論した。著者らは,糖尿病発症のリスク因子が,1か月齢の初期のIUGR子羊における出生後のキャッチアップ成長とは独立しており,膵島および筋細胞に固有であることを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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