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J-GLOBAL ID:202002248000633527   整理番号:20A1139358

P38MAPKシグナリング経路は,マウス心筋細胞肥大におけるウルシリン酸の効果を改善する。【JST・京大機械翻訳】

Effects of P38 MAPK signaling pathway on anacardic acid attenuating mouse cardiomyocyte hypertrophy induced by phenylephrine
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資料名:
巻: 36  号:ページ: 200-205  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;P38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(P38mitogen-activatedproteinkinase、P38MAPK)シグナル伝達経路はウルシリン酸でフェニレフリン(phenylephrine)を改善する。マウス心筋細胞の肥大におけるPE誘導の作用を検討した。方法:新生児ラット心筋細胞を初代培養し,PEは心筋細胞肥大を誘導した。細胞を,対照群,溶媒対照群,PE+ウルシリン酸+P38阻害剤群,PE+P38阻害剤群にランダムに分けた。48時間介入後の新生児ラット心筋細胞を,以下の検査で採取した。p-P38と9位のリジンアセチル化ヒストンH3(acetylatedhistoneH3atlysine9)をウエスタンブロット法で検出した。H3K9ac)と心房性ナトリウム利尿ペプチド(atrialnatriureticpeptide,ANP)のタンパク発現レベル、免疫共沈降(co-immunoprecipitation)。【方法】p-P38とH3K9ac蛋白質の間の相互作用をCo-IPによって確認し,筋細胞増強因子2C(MEF2C)のmRNA発現レベルをRT-qPCRによって検出した。心筋細胞の表面積を免疫蛍光染色で観察した。結果;ウエスタンブロットとRT-qPCRの結果は,p-P38とH3K9acのレベルが,対照群(P<0.05)のものよりかなり高いことを示した。心臓コア転写因子MEF2Cと心筋肥大マーカーANP発現レベルはPEグループより著しく高かった(P<0.05)。PE処理心筋細胞において,p-P38とH3K9acのレベルは,P38抑制剤とウルシリン酸によって著しく減少し,そして,PE+P38抑制剤群とPE+ウルシリン酸群のMEF2C転写とANP蛋白質発現は,PE+P38抑制剤群とPE+ウルシリン酸群のものよりかなり低かった(P<0.05)。05;Co-IPの結果は,p-P38がH3K9acと相互に調節されたことを示した。免疫蛍光検査の結果、ブランク対照群と比べ、PE群の心筋細胞の表面積は顕著に増大した(P<0.05)が、P38抑制剤とウルシリン酸による介入後、PE誘導心筋細胞肥大が顕著に低下した(P<0.05)。結論:ウルシリン酸はPE誘導心筋細胞の肥大を改善でき、その作用機序はP38MAPKシグナル伝達経路が仲介するヒストンアセチル化修飾のアンバランスの調節に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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