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J-GLOBAL ID:202002248383854986   整理番号:20A0148249

IL-6欠損は老齢雄マウス海馬におけるp53蛋白質蓄積を減弱する【JST・京大機械翻訳】

IL-6 deficiency attenuates p53 protein accumulation in aged male mouse hippocampus
著者 (6件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 29-43  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4096A  ISSN: 1389-5729  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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著者らの以前の研究は,対照マウスにおけるよりもIL-6欠損におけるより遅い年齢関連記憶低下を示した。したがって,本研究では,4-および24-月齢のIL-6欠損C57BL/6J(IL-6KO)および野生型対照(WT)マウスの海馬における年齢関連細胞損傷の蓄積と関連するp53の発現に及ぼすIL-6欠乏および老化の影響を評価した。老齢IL-6KOマウスの海馬におけるp53蛋白質の蓄積は,加齢WTより有意に低かったが,p53mRNAレベルはIL-6欠損マウスにおいて有意に高く,その効果はp53転写に依存しないことを示した。両遺伝子型の老齢動物におけるp21蛋白質と同様に,海馬歯状回における少数のアポトーシス細胞の存在とプロアポトーシスBax,抗アポトーシスBcl-2のレベルの変化の欠如は,p53の低い転写活性を示した。p53蛋白質の量はMdm2蛋白質のレベルと相関しなかったので,Mdm2依存性機構以外の主要な負の調節因子はp53の蓄積に関与していた。IL-6KOマウスにおけるオートファジー関連遺伝子:PTEN,Tsc2およびDRAM1の有意に高いmRNAレベルは,IL-6/STAT3/Bcl-2シグナル伝達の欠如がこれらのマウスにおけるより良いオートファジー性能を説明でき,蛋白質の過剰蓄積を防止することを示唆した。まとめると,p53蛋白質の蓄積の減弱,アポトーシスの増強の欠如,およびオートファジー関連遺伝子の転写アップレギュレーションは,IL-6欠乏が細胞障害の年齢関連蓄積から海馬を保護する可能性があることを意味する。Copyright 2019 The Author(s) Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  感染免疫 

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