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J-GLOBAL ID：202002248599271626   整理番号：20A1174497

アルギニンメチル化はT細胞維持におけるγcファミリーサイトカインシグナル伝達の強度を制御する【JST・京大機械翻訳】

Arginine methylation controls the strength of γc-family cytokine signaling in T cell maintenance

著者 (12件)： Inoue Maia (Department of Immunology, Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Okamoto Kazuo (Department of Osteoimmunology, Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Terashima Asuka (Department of Osteoimmunology, Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Nitta Takeshi (Department of Immunology, Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Muro Ryunosuke (Department of Immunology, Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Negishi-Koga Takako (Department of Pharmacology, Showa University School of Dentistry, Tokyo, Japan) ,  Kitamura Toshio (Division of Cellular Therapy, Advanced Clinical Research Center, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Kitamura Toshio (Division of Stem Cell Signaling, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Nakashima Tomoki (Department of Cell Signaling, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan) ,  Nakashima Tomoki (JST, Precursory Research for Embryonic Science and Technology (PRESTO), Tokyo, Japan) ,  Nakashima Tomoki (Japan Agency for Medical Research and Development, Core Research for Evolutional Science and Technology (AMED-CREST), Tokyo, Japan) ,  Takayanagi Hiroshi (Department of Immunology, Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan)
資料名： Nature Immunology  (Nature Immunology)
巻： 19  号： 11  ページ： 1265-1276  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1330A  ISSN： 1529-2908  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質におけるアルギニン残基のメチル化は,広範囲の生物学的プロセスに寄与する翻訳後修飾である。T細胞の発生と活性化に関与する多くのサイトカインは,シグナル伝達のための共通のサイトカイン受容体γ鎖(γc)とキナーゼJAK3を利用するが,これらの因子の発現の根底にある調節機構は不明のままである。ここでは,アルギニンメチルトランスフェラーゼPRMT5が不変のナチュラルキラーT細胞(iNKT細胞),CD4+T細胞およびCD8+T細胞の維持に必須であることを見出した。PRMT5のT細胞特異的欠失は,γc-ファミリーサイトカインを介したシグナリングの著しい低下と胸腺iNKT細胞の実質的な消失,ならびに末梢CD4+T細胞とCD8+T細胞の数の減少をもたらした。PRMT5はγcとJAK3をコードするプレmRNAのスプライシングを促進するSm蛋白質の対称的ジメチル化を誘導し,これはγcとJAK3の発現に決定的に寄与した。したがって,アルギニンメチル化は,シグナル伝達成分の発現を促進することにより,γcファミリーサイトカインを介してシグナル伝達の強度を調節する。PRMTアルギニンメチルトランスフェラーゼは翻訳後修飾を仲介する。Takayanagiと同僚は,T細胞系譜の細胞におけるPRMT5の欠如が,通常のγ鎖とその関連キナーゼJAK3をコードするmRNA転写物の異常スプライシングにより,通常のγ鎖に依存するサイトカインへの応答を損なうことを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature America, Inc. 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *メチル化 ,  mRNA ,  胸腺 ,  タンパク質 ,  *T細胞 ,  *細胞情報伝達 ,  *サイトカイン ,  翻訳後修飾
準シソーラス用語： CD4陽性T細胞 ,  CD8陽性T細胞 ,  iNKT細胞 ,  ナチュラルキラーT細胞 ,  *アルギニンメチル化 ,  キナーゼ ,  PRMT5 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (4件)： アルギニンメチル化 ,  T細胞 ,  ファミリー ,  サイトカインシグナル伝達