心筋細胞の低酸素再酸素化損傷後のアポトーシスに及ぼすmiR-702-3pの影響【JST・京大機械翻訳】

Gong Nengjing; Jiang Yuyu; Li Xiaoyu; Gao Jiaojiao; Cheng Xiangyang

文献

J-GLOBAL ID：202002248787342694 整理番号：20A2162415

心筋細胞の低酸素再酸素化損傷後のアポトーシスに及ぼすmiR-702-3pの影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of miR-702-3p on cardiomyocyte apoptosis after hypoxia-reoxygenation injury

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資料名：
巻： 51 号： 7 ページ： 641-646 発行年： 2020年
JST資料番号： C3514A ISSN： 1007-6611 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】心筋細胞の低酸素再酸素化(H/R)後のアポトーシスに及ぼすmiR-702-3pの影響を調査する。方法:ラット心筋細胞を初代培養し,3時間低酸素を4時間,心筋細胞H/R損傷モデルを作製した。心筋細胞は,正常群(CON),低酸素再酸素化+無トランスフェクション群(H/R),低酸素/再酸素化+トランスフェクションmiR-702-3pinhibitorNC群(H/R+inhibitorNC)に分けた。低酸素再酸素化+トランスフェクションmiR-702-3pinhibitor群(H/R+inhibi-tor)。miR-NCとmiR-702-3pinhibitorの24時間トランスフェクション後、後続実験を行った。細胞生存率とアポトーシス率をCCK-8とフローサイトメトリーで測定した。心筋細胞におけるmiR-702-3pの発現レベルをqRT-PCRにより検出した。Westernblotにより各群の心筋細胞におけるアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ2(aldehydedehy-drogenase2、ALDH2)、Bcl-2、Bax、cleavedCaspase-3タンパク発現レベルを測定した。miR-702-3pとALDH23’UTRの間の相互作用を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子試験によって検出した。【結果】対照群と比較して,H/R群の心筋細胞におけるmiR-702-3p発現は有意に増加したが(P<0.05),H/R群と比較して,H/R+inhibitor群のmiR-702-3p発現は有意に減少した(P<0.05)。CCK-8実験およびフローサイトメトリーの結果,H/R群の心筋細胞活性は対照群に比して低下し(P<0.05),アポトーシス率は増加した(P<0.05)。H/R群と比較して,H/R+inhibitor群の細胞生存率は,有意に改善し(P<0.05),アポトーシス率は減少した(P<0.05)。Westernblotの結果、対照群と比較して、H/R群のBax/Bcl-2比の上昇、cleavedCaspase-3発現の上昇、ALDH2タンパク発現量の低下、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。H/R群と比較して,H/R+inhibitor群のBax/Bcl-2比は減少し,カスパーゼ-3発現は減少し,ALDH2蛋白質発現は有意に増加した(P<0.05)。ルシフェラーゼ活性は,ALDH2がmiR-702-3pの標的遺伝子であることを示した。【結論】ALDH2は,miR-702-3pの標的遺伝子であり,miR-702-3p発現を抑制し,ALDH2蛋白質レベルを上方制御し,H/R処理後の心筋細胞のアポトーシス率を減少した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 細胞生理一般

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