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J-GLOBAL ID:202002249053423994   整理番号:20A1202485

高脂肪食により誘導されたフェリチノファジーの障害は小胞体ストレスを介して肝臓インスリン抵抗性を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Impaired ferritinophagy flux induced by high fat diet mediates hepatic insulin resistance via endoplasmic reticulum stress
著者 (10件):
資料名:
巻: 140  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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鉄不平衡は高脂肪食(HFD)関連インシュリン抵抗性(IR)において頻繁に観察されているが,正確な機構はまだ不明瞭である。ここでは,著者らは,肝臓のフェリチンの流れに焦点を合わせて,潜在的な機構を調査する。雄C57/6JマウスにHFDまたは低脂肪食(LFD)を10週間投与し,HepG2細胞をパルミチン酸(PA,200mM)で24時間処理した。HFDは異常な肝脂肪症をもたらし,p-AKTとp-GSK3βをそれぞれ67.1%と66.3%減少させた。また,HFDマウスの肝臓において,鉄レベルの低下だけでなく,小胞体ストレス(ERS)の増加も観察され,両者ともグルコース取り込みを損ない,p-AKTの発現を減少させた。しかし,クエン酸第二鉄アンモニウム(FAC)補給は,ERSと同様に肝臓IRを改善した。その上,HFD/PAは不安定な鉄プール(LIP)を枯渇させ,p62を蓄積し,核受容体コアクチベーター4(NcoA4)とフェリチンの発現を妨害した。一方,NcoA4過剰発現またはラパマイシンはERSを改善し,PA培養HepG2細胞におけるグルコース取り込みを損なったが,これはNcoA4ノックダウンまたはバフィロマイシンA1により消失した。まとめると,これらの知見は,HFDがフェリチンを介して肝臓IRをもたらす鉄代謝を妨害することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  動物に対する影響  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  ピランの縮合誘導体 

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