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J-GLOBAL ID：202002249437274679   整理番号：20A2482012

miR-4755-5pの下方制御はサイクリンD1の標的化を介してフッ化物誘導骨芽細胞活性化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of miR-4755-5p promotes fluoride-induced osteoblast activation via tageting Cyclin D1

著者 (7件)： Gao Jiayu (School of Public Health, The Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, Guiyang, 550025, China) ,  Qin Yu (Guizhou Orthopedics Hospital, Guiyang, 550007, China) ,  Luo Keke (School of Public Health, The Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, Guiyang, 550025, China) ,  Wang Xilan (School of Public Health, The Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, Guiyang, 550025, China) ,  Yu Chun (School of Public Health, The Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, Guiyang, 550025, China) ,  Zhang Aihua (School of Public Health, The Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, Guiyang, 550025, China) ,  Pan Xueli (School of Public Health, The Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control, Ministry of Education, Guizhou Medical University, Guiyang, 550025, China)
資料名： Journal of Trace Elements in Medicine and Biology  (Journal of Trace Elements in Medicine and Biology)
巻： 62  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0779A  ISSN： 0946-672X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 流行性フッ素症は,多くの国で主要な公衆衛生問題である。フッ化物は骨芽細胞増殖と活性化に異常を引き起こし,骨格フッ素症をもたらす。しかし,その詳細な分子機構は不明である。以前の研究に基づき,本研究の目的はサイクリンD1の標的化を介した骨格フッ素症の骨芽細胞活性化におけるmiRNAの役割を調査することである。本研究では,石炭燃焼フッ素症とin vitro実験の集団研究を行った。参加者の尿フッ化物(UF)濃度を国家標準化イオン選択電極法を用いて測定した。著者らの以前のmiRNA配列結果に基づいて,バイオインフォマティクス解析を用いて,サイクリンD1を標的とするmiR-4755-5pを予測した。定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR)を用いてmiR-4755-5pの発現を検証した。サイクリンD1mRNAの発現を,qRT-PCRによって検出した。サイクリンD1蛋白質の発現を,それぞれ酵素結合イムノソルベント検定法(ELISA)とウエスタンブロット法によって検出した。CCK-8法により細胞生存率を検出した。細胞周期の分布は,フローサイトメトリーによって分析した。アルカリホスファターゼ(ALP)活性と骨Gla蛋白質(BGP)含有量を,微量栄養素酵素標準法とELISAによって検出した。miR-4755-5pとサイクリンD1の間の標的結合は二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて検証された。フッ化物曝露集団において,結果は,UF含有量の増加とともに,miR-4755-5pの発現が段階的に減少し,一方,サイクリンD1のmRNA転写と蛋白質発現は徐々に増加したことを示した。相対的なmiR-4755-5p発現はサイクリンD1発現と負の相関を示した。その後,フッ化ナトリウム(NaF)で処理したヒト骨芽細胞において,NaFはmiR-4755-5pの低発現を引き起こし,サイクリンD1の発現を増加させた。さらに,miR-4755-5p模倣トランスフェクションの結果は,NaFの作用の下で,miR-4755-5p過剰発現が骨芽細胞内のサイクリンD1蛋白質発現を減少させ,さらに細胞増殖と活性化を阻害することを確認した。同時に,ルシフェラーゼレポーターアッセイはサイクリンD1がmiR-4755-5p直接標的であることを確認した。結果は,フッ化物曝露がmiR-4755-5pのダウンレギュレーションを誘導し,miR-4755-5pのダウンレギュレーションがサイクリンD1蛋白質発現の増加によりフッ化物誘導骨芽細胞活性化を促進することを示した。本研究は,風土病性フッ素症のバイオマーカーと潜在的治療に新たな光を投げかける。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *フッ化物 ,  mRNA ,  アルカリ性ホスファターゼ ,  ルシフェラーゼ ,  細胞増殖 ,  ELISA ,  *ターゲティング ,  in vitro実験 ,  *骨芽細胞 ,  *サイクリン ,  バイオマーカー ,  *サイクリンD1
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  蛋白質発現 ,  レポーターアッセイ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 石炭燃焼フッ素症 ,  骨芽細胞活性化 ,  miR-4755-5p ,  サイクリンD1

分類 (2件)： その他の汚染原因物質  (SB05040W) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (9件)： MIR ,  下方制御 ,  サイクリンD1 ,  標的化 ,  フッ化物 ,  誘導 ,  骨芽細胞 ,  活性化 ,  促進