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J-GLOBAL ID：202002249633890640   整理番号：20A0652956

NrBP1含有Crl2/Crl4aは分解のためのBRI2とBRI3を標的とすることによりアミロイドβ産生を調節する【JST・京大機械翻訳】

NRBP1-Containing CRL2/CRL4A Regulates Amyloid β Production by Targeting BRI2 and BRI3 for Degradation

著者 (17件)： Yasukawa Takashi (Department of Functional Genomics, Kochi Medical School, Kohasu, Oko-cho, Nankoku, Kochi 783-8505, Japan) ,  Tsutsui Aya (Department of Functional Genomics, Kochi Medical School, Kohasu, Oko-cho, Nankoku, Kochi 783-8505, Japan) ,  Tomomori-Sato Chieri (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Sato Shigeo (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Saraf Anita (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Washburn Michael P. (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Washburn Michael P. (Department of Pathology and Laboratory Medicine, Kansas University Medical Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Florens Laurence (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Terada Tohru (Interfaculty Initiative in Information Studies, The University of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033, Japan) ,  Terada Tohru (Agricultural Bioinformatics Research Unit, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, The University of Tokyo, 1-1-1 Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8657, Japan) ,  Shimizu Kentaro (Agricultural Bioinformatics Research Unit, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, The University of Tokyo, 1-1-1 Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8657, Japan) ,  Shimizu Kentaro (Department of Biotechnology, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, The University of Tokyo, 1-1-1 Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8657, Japan) ,  Conaway Ronald C. (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Conaway Ronald C. (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Kansas University Medical Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Conaway Joan W. (Stowers Institute for Medical Research, Kansas City, MO 64110, USA) ,  Conaway Joan W. (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Kansas University Medical Center, Kansas City, KS 66160, USA) ,  Aso Teijiro (Department of Functional Genomics, Kochi Medical School, Kohasu, Oko-cho, Nankoku, Kochi 783-8505, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 30  号： 10  ページ： 3478-3491.e6  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)はAβペプチドの蓄積により引き起こされる進行性神経変性疾患である。Aβの産生及び線維化は,アミロイド前駆体蛋白質(APP)プロセシング及びAβオリゴマ化の生理的阻害剤であるBRI2及びBRI3によりダウンレギュレートされる。ここでは,分解のためにBRI2とBRI3を標的とするクリン-RINGユビキチンリガーゼ(CRL)の基質受容体として核受容体結合蛋白質1(NRBP1)を同定した。さらに,(1)二量化NRBP1はそのBCボックスと重複する潜在的Hボックスを介して機能性Cul2-とCul4Aを含むヘテロ二量体CRLに集合し,(2)Cl2とCl4Aの両方がNRBP1CRL機能に寄与し,(3)NRBP1ヘテロ二量体CRLの形成はTSC22d3とTSC22D4のシャペロン様機能により強く増強された。神経細胞におけるNRBP1ノックダウンは,BRI2およびBRI3の存在量の増加をもたらし,Aβ産生を有意に低下させる。このように,NRBP1とその基質BRI2およびBRI3の間の相互作用の破壊は,ADに対する有用な治療戦略を提供する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  オリゴマ化 ,  前駆体 ,  *アミロイド ,  治療計画 ,  Alzheimer病 ,  基質 ,  受容体 ,  ユビキチン化 ,  ニューロン ,  二量化 ,  *タンパク質 ,  シャペロンタンパク質 ,  *アミロイドβタンパク質 ,  線維症 ,  *糖タンパク質 ,  *動物タンパク質

著者キーワード (10件)： E3ユビキチンリガーゼ ,  CRL ,  cullin ,  ユビキチン化 ,  NRBP1 ,  アルツハイマー病 ,  アミロイドβ ,  アミロイド-β前駆体蛋白質/APP ,  BRI2/ITM2B ,  BRI3/ITM2C

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (4件)： 分解 ,  標的 ,  アミロイドβ ,  調節