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J-GLOBAL ID：202002249757836180   整理番号：20A2562378

TRIM32はミトコンドリア仲介ROSレベルを制御し酸化ストレス誘導細胞死を感作する【JST・京大機械翻訳】

TRIM32 regulates mitochondrial mediated ROS levels and sensitizes the oxidative stress induced cell death

著者 (9件)： Prajapati Paresh (Department of Biochemistry, Faculty of Science, The M.S. University of Baroda, Vadodara 390 002, Gujarat, India) ,  Prajapati Paresh (Spinal Cord and Brain Injury Research Center, Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kentucky, 800 S. Limestone, Lexington, KY 40536, USA) ,  Prajapati Paresh (Neuroscience, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA) ,  Gohel Dhruv (Department of Biochemistry, Faculty of Science, The M.S. University of Baroda, Vadodara 390 002, Gujarat, India) ,  Shinde Anjali (Department of Biochemistry, Faculty of Science, The M.S. University of Baroda, Vadodara 390 002, Gujarat, India) ,  Roy Milton (Department of Biochemistry, Faculty of Science, The M.S. University of Baroda, Vadodara 390 002, Gujarat, India) ,  Singh Kritarth (Department of Biochemistry, Faculty of Science, The M.S. University of Baroda, Vadodara 390 002, Gujarat, India) ,  Singh Kritarth (Department of Cell and Developmental Biology, University College London, Gower Street, London WC1E 6BT, UK) ,  Singh Rajesh (Department of Biochemistry, Faculty of Science, The M.S. University of Baroda, Vadodara 390 002, Gujarat, India)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 76  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新たな証拠は,ユビキチンが仲介する翻訳後修飾が細胞死を含む多様な細胞経路に関与する重要な調節過程であることを示唆する。ユビキチン化の間,E3リガーゼは標的蛋白質を認識し,ユビキチン鎖のトポロジーを決定する。酸化ストレスおよび細胞死におけるそれらの含意を含むストレス条件下での標的蛋白質へのE3リガーゼの動員は,体系的に調べられていない。本研究では,酸化ストレス誘導細胞死の調節におけるE3リガーゼとしてのTRIM32の役割を特性化した。TRIM32は,異なる起源の細胞株で普遍的に発現し,酸化ストレス条件下でミトコンドリアと一時的に相互作用する細胞質スペックル様構造を形成する。TRIM32の異所性発現は酸化ストレスにより誘導される細胞死を感作するが,TRIM32ノックダウンは保護作用を示す。TRIM32のターンオーバーは酸化ストレス時に増強され,その発現はROS生成,ミトコンドリア膜貫通電位の消失及び複合体I活性の減少を誘導する。アポトーシス促進効果は,汎カスパーゼ阻害剤または抗酸化処理によって救済された。TRIM32のE3リガーゼ活性は酸化ストレス誘導アポトーシス細胞死に必須である。さらに,TRIM32はアポトーシスのX連鎖阻害剤(XIAP)レベルとTRIM32仲介酸化ストレスと細胞死からのXIAP救済細胞の過剰発現を減少させた。全体として,この研究の結果は,酸化ストレス誘導細胞死の調節におけるTRIM32の役割を支持する最初の証拠を提供し,それは癌および神経変性を含む多数の病理学的条件に意味がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 位相幾何学 ,  相互作用 ,  *感作 ,  *ミトコンドリア ,  ミトコンドリア膜 ,  ターンオーバー ,  ユビキチン ,  アポトーシス ,  *細胞死 ,  *酸化ストレス ,  ユビキチン化 ,  翻訳後修飾
準シソーラス用語： 神経変性 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 細胞死 ,  ミトコンドリア ,  酸化ストレス ,  ユビキチン化 ,  TRIM32 ,  XIAP

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： ミトコンドリア ,  仲介 ,  ROS ,  酸化ストレス ,  誘導 ,  細胞死 ,  感作