β-ラパコンはマウスにおけるオートファジーとNrf2シグナル伝達経路の調節を介してドキソルビシン誘発心臓毒性を改善する【JST・京大機械翻訳】

Nazari Soltan Ahmad Saeed; Sanajou Davoud; Kalantary-Charvadeh Ashkan; Hosseini Vahid; Roshangar Leila; Khojastehfard Mehran; Haiaty Sanya; Mesgari-Abbasi Mehran

文献

J-GLOBAL ID：202002249955138443 整理番号：20A0776121

β-ラパコンはマウスにおけるオートファジーとNrf2シグナル伝達経路の調節を介してドキソルビシン誘発心臓毒性を改善する【JST・京大機械翻訳】

β-LAPachone ameliorates doxorubicin-induced cardiotoxicity via regulating autophagy and Nrf2 signalling pathways in mice

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資料名：
巻： 126 号： 4 ページ： 364-373 発行年： 2020年
JST資料番号： A0551A ISSN： 1742-7835 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

β-lapコン(B-LAP)は,抗酸化特性を有するナフトキノンである。本研究では,ドキソルビシン(DOX)誘導心臓毒性に対するB-LAPの保護効果をマウスで調べた。35匹のマウスを5つの群に分割した:対照群,B-LAP(5mg/kg)群,DOX(15mg/kg)群,DOX+B-LAP(2.5mg/kg)群およびDOX+B-LAP(5mg/kg)群。B-LAPを14日間経口投与した。DOX(15mg/kg)の単回投与は,3日目に腹膜内に注射された。心機能,組織構造,酸化ストレスの指標および心臓損傷の循環マーカーを調べた。B-LAP(5mg/kg)は乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),クレアチンキナーゼMB(CK-MB)および心臓トロポニンI(cTnI)の血清レベルを低下させ,心臓組織病理学的変化を改善した。細胞NAD+/NADH比の増加に加えて,B-LAPはSIRT1,ベクリン-1,p-LKB1及びp-AMPKの心臓レベルをアップレギュレートし,p-mTOR,インターロイキン(IL)-1β,TNF(腫瘍壊死因子)-α及びカスパーゼ-3の心臓レベルを低下させた。B-LAPはまた,Nrf2の核蓄積を増加させ,同時に,DOXマウスの心臓におけるヘムオキシゲナーゼ(HO-1)およびグルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)の蛋白質レベルを上方制御した。B-LAPはDOX処理マウスの心臓におけるマロンジアルデヒド濃度を低下させたが,心臓スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)およびカタラーゼ(CAT)の活性をさらに促進した。細胞生存の増加に従って,B-LAPはDOXマウスの心機能を有意に改善した。まとめると,これらの知見は,マウスにおけるオートファジーとAMPK/Nrf2シグナル伝達経路を調節することにより,DOX誘導心臓毒性に対するB-LAPの保護能を強調する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 中毒の予防 , 生薬の薬理の基礎研究 , 抗腫よう薬の基礎研究 , 抗腫よう抗生物質の基礎研究

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