C.elegansにおけるsod遺伝子の分子補償と細胞内ROSレベルに関連した調節におけるins/IGF-1とp38 MAPKシグナル伝達経路の間の相互作用【JST・京大機械翻訳】

Yanase Sumino; Yasuda Kayo; Ishii Naoaki

文献

J-GLOBAL ID：202002250075739967 整理番号：20A2012979

C.elegansにおけるsod遺伝子の分子補償と細胞内ROSレベルに関連した調節におけるins/IGF-1とp38 MAPKシグナル伝達経路の間の相互作用【JST・京大機械翻訳】

Interaction between the ins/IGF-1 and p38 MAPK signaling pathways in molecular compensation of sod genes and modulation related to intracellular ROS levels in C. elegans

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巻： 23 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： W3090A ISSN： 2405-5808 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

分子酸素と過酸化水素の不均化により細胞内スーパーオキシドラジカルを触媒的に除去するスーパーオキシドジスムターゼは線虫C.elegansのsod-1から-5遺伝子にコードされる。sod遺伝子の発現は,加齢時の細胞内酸化ストレスの調節に対して相互に代償的である。興味深いことに,野生型動物におけるsod-5の低発現レベルにもかかわらず,sod-5欠失変異体においてsod-1から-4への数倍高い発現を誘導した。その結果,この分子補償はsod-5変異体における寿命の回復を促進した。以前の報告において,2つの転写因子DAF-16およびSKN-1は,それぞれ酸化および重金属ストレス下で活性化されるins/IGF-1およびp38MAPKシグナル伝達経路の下流標的であるsod遺伝子の代償性発現と関連する。ここでは,p38 MAPKシグナリングがsod-1,-2および-4の直接発現だけでなく,sod-3および-5遺伝子のようなDAF-16標的の間接的調節も誘導することを示した。更に,SKN-1標的,インシュリンペプチド遺伝子s-5は,p38 MAPKシグナリングを介しDAF-16標的の発現を部分的に仲介した。これら所見は,s/IGF-1とp38 MAPKシグナリング経路の相互作用が,老化中のミトコンドリア酸化損傷に対し保護するため,sod遺伝子間の分子補償の微調整で重要な役割をすることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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酵素生理 , 遺伝子発現

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