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J-GLOBAL ID:202002250616016696   整理番号:20A2105863

キサントフィルは,Nrf2シグナリング経路の活性化を通して,糖尿病性骨粗鬆症モデルラットの酸化ストレスおよび炎症性反応を抑制する機構研究を,研究する。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of Lutein Inhibiting Oxidative Stress and Inflammatory Response in Model Rats with Diabetic Osteoporosis by Activating Nrf2 Signal Transduction Pathway
著者 (2件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 99-103  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3722A  ISSN: 1002-3429  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ルテインによる糖尿病性骨粗鬆症(diabeticosteoporosis,DOP)モデルラットの酸化ストレス及び炎症反応の可能な機序を検討する。【方法】30匹の健康な雌のSD系ラットをランダムに偽手術群,モデル群,および介入群(各群10匹)に分け,モデル群と介入群ラットはストレプトゾトシンによる糖尿病モデル誘発後に両側卵巣を切除し,偽手術群には糖尿病モデルを用いずに卵巣切除を行ったが,切除しなかった。術後1週間の介入群ラットに200mg/kgのキサントフィルを胃内投与し、偽手術群とモデル群は等量0.9%塩化ナトリウム注射液のみに胃内投与し、薬物は8週間介入した。最後の投与後に,骨組織の形態的観察と骨密度,血清カルシウムの検査,および大腿骨組織中のスーパーオキシドジスムターゼ(SOD),マロンジアルデヒド(MDA),活性酸素種(ROS),および血清腫瘍壊死因子-α(TNF-α)を測定した。インターロイキン-1β(IL-1β)とインターロイキン-6(IL-6)の水準を,ウエスタンブロット法で測定して,大腿骨組織核因子E2関連因子(Nrf2)とヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)をウェスタンブロット法によって検出した。キノンオキシドレダクターゼ1(NQO1)の発現レベルを測定した。結果:偽手術群と比べ、モデル群の骨密度、血清カルシウム、骨芽細胞数が低下し、破骨細胞数が増加し、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。介入群は偽手術群と比べ、骨密度、血清カルシウム低下、破骨細胞数上昇、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。モデル群と比較して,介入群の骨密度,血清カルシウム,骨芽細胞数は増加し,破骨細胞数は有意に減少した(P<0.05)。偽手術群と比較して,モデル群と介入群の大腿骨組織のMDAとROSの蛍光強度は有意に増加し,SOD活性は有意に減少した(P<0.05)。モデル群と比較して,治療群の大腿骨組織中のMDAとROSの蛍光強度は減少し,SOD活性は有意に増加した(P<0.05)。偽手術群と比較して,モデル群と介入群の血清TNF-α,IL-1β,IL-6レベルは,モデル群とモデル群で有意に増加したが(P<0.05),TNF-α,IL-1β,IL-6の血清レベルは,モデル群と比較して減少した(P<0.05)。偽手術群と比較して,モデル群と介入群の大腿骨組織中のNrf2,HO-1,NQO1の発現レベルは有意に減少し(P<0.05),モデル群と比べて,治療群の大腿骨組織におけるNrf2,HO-1,NQO1の発現は増加した(P<0.05)。結論:ルテインはNrf2シグナル伝達経路を上方制御し、抗酸化酵素活性を増強し、ROSを消去し、酸化ストレス損傷及び炎症反応程度を軽減し、DOPを改善する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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