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J-GLOBAL ID：202002250669813243   整理番号：20A1731234

Amberjack,Seriola dumeriliにおける細胞内細菌感染中のインターロイキン12産生機構の解明【JST・京大機械翻訳】

Elucidation of the Interleukin 12 Production Mechanism during Intracellular Bacterial Infection in Amberjack, Seriola dumerili

著者 (6件)： Matsumoto Megumi ,  Kubota Taisei ,  Fujita Sinsuke ,  Shiozaki Kazuhiro ,  Kishida Shosei ,  Yamamoto Atsushi
資料名： Infection and Immunity  (Infection and Immunity)
巻： 87  号： 11  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0847B  ISSN： 0019-9567  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACT細胞内細菌感染は全脊椎動物に影響する。養殖魚は,このような感染が約50年前に出現するため,効果的な保護手段が確立されていないため,特に脆弱である。他の脊椎動物のように,細胞媒介免疫(CMI)の誘導は,感染に対する魚類の保護において重要な役割を果たす。しかし,魚類におけるCMI誘導の機構の詳細は明らかにされていない。本研究では,魚類におけるCMI誘導における重要因子であるインターロイキン12(IL-12)の産生に焦点を当てた。いくつかの異なるアプローチを用いて,細胞内細菌疾患に最も脆弱であるアンバージャック(Seriola dumerili)におけるIL-12調節を調べた。プロモーターアッセイと転写因子遺伝子発現分析の結果は,インターフェロン調節因子-1(IRF-1)と活性化蛋白質-1(AP-1)の発現がIL-12産生に必要であることを示した。Nocardia seriolae細菌の生細胞(LC)の食作用は,IRF-1およびAP-1遺伝子発現を伴う好中球におけるIL-12産生を誘導した。輸出された反復蛋白質(Erp)様遺伝子が欠失した細菌(Δerp-L)は,好中球により貪食されるにもかかわらず,細胞内寄生を確立せず,IRF-1およびAP-1発現またはIL-12産生を誘導できなかった。これらのデータは,IL-12産生が(i)2つの転写因子,IRF-1とAP-1,(ii)好中球によるLCの食作用,および(iii)LCの1つ以上の細胞成分によって制御されることを示唆する。著者らの結果は,脊椎動物における細胞内細菌感染に対する免疫応答の理解を強化し,細胞内細菌疾患を予防するための新薬の発見を容易にすることができた。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *細菌 ,  遺伝子 ,  食作用 ,  脊椎動物 ,  タンパク質 ,  免疫反応 ,  細胞構成体 ,  プロモーター領域 ,  *インターロイキン ,  好中球 ,  遺伝子発現 ,  転写因子 ,  AP-1因子
準シソーラス用語： *インターロイキン12 ,  生細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (4件)： Seriola ,  細胞内細菌 ,  感染 ,  インターロイキン12