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J-GLOBAL ID:202002250990803495   整理番号:20A1113940

低体温はウサギにおける一過性脊髄虚血後の受容体相互作用蛋白質キナーゼ1および3の発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Hypothermia Inhibits the Expression of Receptor Interacting Protein Kinases 1 and 3 After Transient Spinal Cord Ischaemia in Rabbits
著者 (5件):
資料名:
巻: 59  号:ページ: 824-833  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3222A  ISSN: 1078-5884  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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調節壊死の形態である壊死症は,遅延性対麻痺の潜在的機構である可能性がある。このため,一過性脊髄虚血におけるその役割を,壊死症関連蛋白質受容体相互作用蛋白質キナーゼ(RIP)1,RIP3およびアポトーシス蛋白質(cIAP)1/2の細胞阻害剤の免疫組織化学分析により検討した。本研究では,ウサギ正常体温(n=24)および低体温(n=24)一過性脊髄虚血モデルおよび偽対照(n=6)を用いた。神経機能は,再灌流の8時間後,1日後,2日後,および7日後に,修正Tarlovスコアに従って評価した(各n=6)。脊髄における形態学的変化を,偽,2,および7日群におけるヘマトキシリンおよびエオシン染色を用いて調べた。RIP1,RIP3,およびcIAP1/2のウェスタンブロットおよび組織化学的分析およびRIP3およびcIAP1/2の二重標識蛍光免疫細胞化学研究を,再灌流後8時間,1日および2日に実施した(各n=6)。正常体温群と低体温群の間に神経機能に有意差があった(7日目のスコア0と5,p=0.023)。正常体温群では,ほとんどの運動ニューロンは再灌流後7日目に消失した(p=0.046,偽と比較してp=0.046)が,それらは低体温群で保存されていた。ウェスタンブロット分析により,正常体温群(RIP1,p=0.032;RIP3,p<0.001;cIAP1/2,p=0.041)の8時間後にRIP1,RIP3およびcIAP1/2のアップレギュレーションが明らかになり,RIP3の過剰発現は2日間持続した。低体温群では,これらの蛋白質の発現は観察されなかった。二重標識蛍光免疫細胞化学研究は,同じ運動ニューロンにおいてRIP3とcIAP1/2の誘導を明らかにした。これらのデータは,一過性正常体温虚血が,遅延運動ニューロン死における潜在的因子である壊死症を誘発し,低体温が壊死症を阻害する可能性があることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 

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