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J-GLOBAL ID:202002251045444152   整理番号:20A1438178

カルシウム誘導性MAPK/AP-1シグナル伝達は正常ヒト表皮ケラチン細胞におけるセマフォリン3A発現を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Calcium-Inducible MAPK/AP-1 Signaling Drives Semaphorin 3A Expression in Normal Human Epidermal Keratinocytes
著者 (17件):
資料名:
巻: 140  号:ページ: 1346-1354.e5  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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表皮ケラチン細胞は,皮膚神経支配の調節に関与するセマフォリン(Sema)3Aの発現に主に関与する。しかし,ケラチン細胞におけるSema3A発現の細胞内シグナル伝達の根底にある機構は不明である。ここでは,正常ヒト表皮ケラチン細胞(NHEK)におけるSema3A発現の誘導に対するシグナリング機構を検討した。Sema3A発現はカルシウム刺激NHEKにおいて一過性に増加したが,末端分化NHEKにおいて顕著に低下した。Sema3A mRNAは,主に表皮の基底層および基底層上に局在する。Sema3A遺伝子の5’隣接領域をクローン化し,開始コドンの-134塩基対内のSema3Aプロモーター活性の重要な領域を同定した。この領域における活性化因子蛋白質(AP)-1を含む転写因子結合部位を見出した。Sema3A発現は,0.1または1.4mMカルシウムの存在下でJunBとFra-2の同時過剰発現により増加した。Sema3A発現のカルシウム仲介一過性アップレギュレーションは,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)キナーゼ(MEK)1/2またはAP-1阻害剤により有意に抑制された。これら結果は,NHEKにおけるSema3Aのカルシウムが仲介する一時的なアップレギュレーションがMEK/ERKとAP-1シグナリング軸に関わることを示す。したがって,Sema3A mRNAは,MAPK-AP-1軸を介してカルシウムによる制御条件下で低表皮で発現する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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外皮一般  ,  皮膚の基礎医学 

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