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J-GLOBAL ID:202002251050510178   整理番号:20A0618651

BACH2は全身性エリテマトーデスにおけるヒトCD4+CD45RA-Foxp3L°サイトカイン分泌T細胞の機能を調節し,B細胞応答を促進する【JST・京大機械翻訳】

BACH2 regulates the function of human CD4+CD45RA-Foxp3l° cytokine-secreting T cells and promotes B-cell response in systemic lupus erythematosus
著者 (15件):
資料名:
巻: 50  号:ページ: 426-438  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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CD4+CD45RA-Foxp3~l°サイトカイン分泌T細胞(Fr.III細胞)は全身性エリテマトーデス(SLE)で増加することが報告されているが,B細胞の応答に対するそれらの機能と効果はまだ不明である。ここでは,BACH2がFrをどのように調節するかを分析した。III細胞機能は活性SLE患者におけるB細胞反応を促進する。サイトカインとBACH2発現を測定し,Frが検出された。SLE患者からのIII細胞は,より多くの炎症性サイトカインを産生し,共培養系において対照よりもB細胞増殖,IgG,IgAおよびTNF-α産生を促進することができた。FR.III細胞は高レベルのICOSとCD154を発現したが,低レベルのTfrとBACH2,BACH2発現はSLE疾患活動性指数と負に相関した。FrにおけるBACH2の過剰発現。III細胞はサイトカイン発現を減少させ,B細胞反応を減少させた。さらに,SLE FrにおけるBACH2遺伝子座におけるH3K27acレベル結合の減少を同定した。III細胞とSLE血清刺激はBACH2遺伝子座におけるH3K27ac結合を減少させ,トリコスタチンA(TSA)を用いて回復させることができた。結論として,BACH2はSLE疾患活性と関連し,Frの機能を調節した。III細胞はB細胞応答を促進した。BACH2を標的とすることは,SLEの新しい免疫介入療法である可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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