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J-GLOBAL ID:202002251125418127   整理番号:20A0772378

バイカリンはインフラマソーム依存性GSDMD媒介細胞ピロトーシスを抑制することにより非アルコール性脂肪肝炎細胞モデルにおける肝損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Baicalin attenuates hepatic injury in non-alcoholic steatohepatitis cell model by suppressing inflammasome-dependent GSDMD-mediated cell pyroptosis
著者 (9件):
資料名:
巻: 81  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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フラボン配糖体であるバイカリン(BA)は,非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の治療に使用される漢方薬であるScutellaria baicensisの構成成分である。しかし,NASHに対するBAの機構はまだ明らかではない。ここでは,発熱の阻害を介した肝細胞に対するBAの改善効果をin vitroで検討した。遊離脂肪酸(FFA)にHepG2細胞を曝露するNASHの細胞モデルにより,BAがFFA誘導形態学的損傷と死から肝細胞を改善することを明らかにした。そして,転写酵素スクリーニングを通して,3(Nlrp3),GASDERMIND D(Gsdmd),およびインターロイキン1β(IL-1β)発現を含むNLRピリン領域の有意なダウンレギュレーションがBA処理後に見られた。更なる分析は,BAがIL-1βとIL-18の放出と同様にNLRP3とGSDMDのレベルを減少させることができることを確認し,ピロトーシスの減少をもたらした。さらに,BAの改善効果はGsdmdノックダウンにより減弱された。結論として,BAは,in vitroでNLRP3-GSDMDシグナリングを遮断することにより,肝細胞のピロトーシスを減少させることができる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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免疫反応一般  ,  消化器の基礎医学  ,  消化器作用薬の基礎研究 
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