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J-GLOBAL ID：202002251665619988   整理番号：20A1537222

インテグリンα5β1-FAK-コフィリン経路のブタ血球凝集性脳脊髄炎ウイルス活性化はN2a細胞の侵入を促進する細胞骨格再配列を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Porcine Hemagglutinating Encephalomyelitis Virus Activation of the Integrin α5β1-FAK-Cofilin Pathway Causes Cytoskeletal Rearrangement To Promote Its Invasion of N2a Cells

著者 (12件)： Lv Xiaoling ,  Li Zi ,  Guan Jiyu ,  Hu Shiyu ,  Zhang Jing ,  Lan Yungang ,  Zhao Kui ,  Lu Huijun ,  Song Deguang ,  He Hongbin ,  Gao Feng ,  He Wenqi
資料名： Journal of Virology  (Journal of Virology)
巻： 93  号： 5  ページ： Null  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0869A  ISSN： 0022-538X  CODEN： JOVIAM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACT Porcin hemagglutinting encephalyelitis virus(PHEV)は,神経損傷と死亡率の高い拡散ニューロン感染を引き起こす高神経性ウイルスである。ウイルス誘導細胞骨格動態は,このタイプの神経損傷に密接に関連していると考えられている。現在,PHEVが宿主細胞に入るとき,アクチン細胞骨格の調節パターンとその分子機構は不明である。ここでは,N2a細胞へのPHEVの侵入がアクチン細胞骨格の二相リモデリングとコフィリン活性の動的変化を誘導することを示す。ウイルス侵入はアクチン動力学の破壊またはコフィリン活性の変化により影響される。PHEVはインテグリンα5β1に結合し,次いでインテグリンα5β1-FAKシグナル伝達経路を開始し,ウイルス誘導早期コフィリンリン酸化及びF-アクチン重合を誘導した。さらに,Ras関連C3ボツリヌス毒素基質1(Rac1),細胞分裂サイクル42(Cdc42)及び下流調節遺伝子p21活性化蛋白質キナーゼ(PAK)をコフィリン活性経路のPHEV誘導動的変化の下流メディエーターとして動員した。結論として,PHEVは,インテグリンα5β1-FAK-Rac1/Cdc42-PAK-LIMK-コフィリン経路を利用して,それ自身の浸潤を促進するアクチン細胞骨格再配列を引き起こし,PHEV病原性機構および新しい抗ウイルス標的の開発に対する理論的支持を提供することを示した。Coronaviridae科のメンバーであるIMPORTANCE PHEVは,典型的な神経症状を生じる子豚の神経系に影響する典型的な神経向性ウイルスである。しかし,ウイルスに起因する神経損傷の機構は完全には解明されていない。アクチンは真核細胞の細胞骨格の重要な成分であり,宿主細胞への病原体の侵入に対する最初の障害として機能する。さらに,神経細胞の形態学的構造と機能はアクチン骨格の動的調節に依存する。したがって,アクチン細胞骨格の展望からPHEVによって誘発される神経損傷の機構を調査することは,PHEVの病因の解明を助けるだけでなく,新しい抗ウイルス標的の探索のための理論的基礎を提供する。これは,細胞骨格経路からのシグナル伝達の変化とPHEV浸潤神経細胞の機構との間の機構的関連を定義する最初の報告である。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  浸潤 ,  アクチン ,  リン酸化 ,  病原性 ,  細胞周期 ,  真核細胞 ,  病原体 ,  *細胞骨格 ,  細胞情報伝達 ,  病因
準シソーラス用語： *コフィリン ,  分子機構 ,  宿主細胞 ,  アクチン細胞骨格 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (13件)： インテグリンα5β1 ,  FAK ,  コフィリン ,  経路 ,  ブタ ,  血球凝集 ,  脳脊髄炎 ,  ウイルス活性化 ,  N2A細胞 ,  侵入 ,  促進 ,  細胞骨格 ,  再配列