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J-GLOBAL ID:202002251831079201   整理番号:20A1032503

ミニレビュー:T細胞分化の調節において抗原提示細胞およびCD4+T細胞に発現するα7ニコチン性アセチルコリン受容体の多様な役割【JST・京大機械翻訳】

Minireview: Divergent roles of α7 nicotinic acetylcholine receptors expressed on antigen-presenting cells and CD4+ T cells in the regulation of T cell differentiation
著者 (6件):
資料名:
巻: 82  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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免疫細胞で発現したα7 nAChRは抗原特異抗体と炎症誘発性サイトカイン産生を調節する。卵白アルブミン(OVA)特異的T細胞受容体トランスジェニックDO11.10マウスとα7nAChRアゴニストGTS-21からの脾臓細胞を用いて,(1)抗原プロセシング依存性,(2)非特異性,抗原提示細胞(APC)依存性,ナイーブCD4+T細胞分化,(3)非特異的APC非依存性,抗CD3/CD28mAb誘導CD4+T細胞分化は,CD4+T細胞分化の調節においてT細胞とAPCに発現したα7 nAChRの異なる役割を明らかにした。GTS-21はOVA取り込みまたは細胞生存性に影響することなく,OVA誘導抗原プロセシングおよびAPC依存性分化を調節性T細胞(Treg)およびエフェクターT細胞(Th1,Th2およびTh17)に抑制した。対照的に,GTS-21はOVAペプチド誘導抗原プロセシング非依存性T細胞分化を全ての系統にアップレギュレートした。抗CD3/CD28mAbs誘導T細胞分化中に,GTS-21は野生型T細胞分化を全ての系統に促進したが,α7nAChR欠損T細胞分化には影響しなかった。これらの結果は,(1)APCs上のα7 nAChRが抗原処理を阻害することによりT細胞分化をダウンレギュレートし,それにより抗原提示を妨害することを示す。(2)T細胞上のα7 nAChRはTregとエフェクターT細胞への分化を上方制御する。従って,APCとT細胞に対するα7 nAChRの発散的役割は免疫応答の強度を調節する可能性がある。これらの知見は,自己免疫疾患および癌の治療のための養子免疫療法のために,より多くのTregおよびTh1およびTh2細胞を収穫するために,α7nAChR作動薬を用いる可能性を示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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